ШТА ЈЕ НЕПОТПУНА ДОМИНАЦИЈА? (СА ПРИМЕРИМА) - БИОЛОГИЈА - 2025

Непотпун Доминација је једна у којој доминира алел не прикрије ефекат рецесивни алела потпуности генетиц појаве; то јест, није у потпуности доминантан. Познато је и као полу-доминација, име које јасно описује шта се дешава у алелима.

Пре његовог открића, оно што је примећено била је потпуна доминација ликова у потомству. Непотпуну доминацију први је пут описао немачки ботаничар Царл Цорренс, 1905. године, у својим студијама боје цветова врсте Мирабилис јалапа.

Интермедијарни фенотип у генерацији Ф1 узрокован непотпуном доминацијом

Ефекат непотпуне доминације постаје видљив када се примети хетерозиготно потомство крижа између хомозигота.

У овом случају, потомство има фенотип који је интермедијарни од родитеља, а не доминантни фенотип, што се примећује у случајевима када је доминација потпуна.

У генетици се доминација односи на својство гена (или алела) у односу на друге гене или алеле. Алел показује доминацију када потискује експресију или доминира ефекте рецесивног алела. Постоји неколико облика доминације: потпуна доминација, непотпуна доминација и кодоминантност.

У непотпуној доминацији, појављивање потомства резултат је делимичног утицаја или алела или гена. Непотпуна доминација јавља се код наследја (много гена) својстава полигених особина као што су боја очију, цвета и коже.

Примери

Постоји неколико случајева непотпуне доминације у природи. Међутим, у неким случајевима је потребно променити тачку гледишта (цео организам, молекулски ниво, итд.) Да бисте могли да идентификујете ефекте ове појаве. Ево неколико примера:

Цвеће из Цорренсовог експеримента (

Ботаничарка Цорренс је ноћу спровела експеримент са цвећем биљке која се обично назива Дондиего, а која има сорте потпуно црвених или потпуно белих цветова.

Цорренс је направио укрштање између хомозиготних биљака црвене боје и хомозиготних биљака беле боје; потомство је представљало фенотип који је интермедијарни од родитеља (ружичаста боја). Алел дивљег типа за црвену боју цвета је означен (РР), а бели алел је (рр). Тако:

Родитељска генерација (П): РР (црвени цветови) к рр (бели цветови).

Помоћна генерација 1 (Ф1): Рр (ружичасто цвеће).

Омогућујући тим потомцима Ф1 да се само оплоде, следећа генерација (Ф2) је произвела 1/4 црвене цветне биљке, 1/2 розе цветајуће биљке и 1/4 беле цветоће. Ружичасте биљке у генерацији Ф2 биле су хетерозиготне са средњим фенотипом.

Тако је генерација Ф2 показала фенотипски однос 1: 2: 1, који је био различит од фнотипског односа 3: 1 примећеног за једноставно Мендељево наследство.

Оно што се догађа на молекуларном нивоу је да алел који изазива бели фенотип резултира недостатком функционалног протеина, потребног за пигментацију.

У зависности од ефекта регулације гена, хетерозиготи могу произвести само 50% нормалног протеина. Ова количина није довољна за производњу истог фенотипа као и хомозиготни РР, који може произвести двоструко више овог протеина.

У овом примеру, разумно објашњење је да 50% функционалног протеина не може постићи исти ниво синтезе пигмента као 100% протеина.

Грашак из Менделовог експеримента (

Мендел је проучавао карактеристике семена грашка и визуелно закључио да РР и Рр генотипови дају округла семена, док рр генотип даје згужвано семе.

Међутим, што ближе погледате, то је очигледније да хетерозизота није слична хомозиготу дивљег типа. Посебна морфологија згужваног семена проузрокована је великим смањењем количине талога шкроба у семену због неисправног р алела.

У новије време, други научници су сецирали округла, наборана семена и прегледали њихов садржај под микроскопом. Открили су да округла семена хетерозигота заправо садрже средњи број зрна шкроба у поређењу са семенкама хомозигота.

Оно што се догађа је да унутар семена, интермедијарна количина функционалног протеина није довољна за производњу толико зрна шкроба колико у хомозиготном носачу.

Према томе, мишљење о томе да ли је нека особина доминантна или непотпуно доминантна може зависити од тога колико је особина детаљно испитивана.

Ензим хексосаминидаза А (Хек-А)

Неке наследне болести настају услед недостатка ензима; то јест, због недостатка или недовољности неког протеина неопходног за нормалан метаболизам ћелије. На пример, Таи-Сацхсова болест је изазвана недостатком Хек-А протеина.

Појединци који су хетеророзни за ову болест - то су они који имају алел дивљег типа који производи функционални ензим и мутантни алел који не производи ензим - једнако су здрави појединци, као и хомозиготни јединци дивљег типа.

Међутим, ако се фенотип заснива на нивоу ензима, тада хетерозигот има интермедијарни ниво ензима између хомозиготне доминантне (пуни ниво ензима) и хомозиготног рецесивног (без ензима). У оваквим случајевима половина нормалне количине ензима довољна је за здравље.

Породична хиперхолестеролемија

Породична хиперхолестеролемија је пример непотпуне доминације која се може приметити код носилаца, како на молекуларном тако и на телесном нивоу. Особа са два алела која узрокују болест недостаје рецептора на ћелијама јетре.

Ови рецептори су одговорни за узимање холестерола у облику липопротеина ниске густине (ЛДЛ) из крвотока. Због тога, људи без ових рецептора акумулирају ЛДЛ молекуле.

Особа са једним мутантним алелом који изазива болест има половину нормалног броја рецептора. Неко са два алела дивљег типа (који не изазивају болест) има нормалан број рецептора.

Фенотипи паралелно прате број рецептора: појединци са два мутантна алела умиру у дојеначкој доби од срчаног удара, они са једним мутираним алелом могу имати срчане ударе у раној одраслој доби, а они са два алела дивљих врста не развијају овај облик. наследне болести срца.

Референце

1. Броокер, Р. (2012). Појмови генетике (1. изд.). МцГрав-Хилл Цомпаниес, Инц.
2. Цхирас, Д. (2018). Хуман Биологи ( ^9тх ). Јонес и Бартлетт учење.
3. Цумминс, М. (2008). Људски Наследје: Принципи и проблеми (8 ^тх ). Ценгаге Леарнинг.
4. Дасхек, В. и Харрисон, М. (2006). Биолошка биљка биљака (1 ^ст ). ЦРЦ Пресс.
5. Гриффитхс, А., Весслер, С., Царролл, С. и Доеблеи, Ј. (2015). Увод у генетску анализу (11. изд.). ВХ Фрееман
6. Левис, Р. (2015). Хуман Генетицс: Појмови и апликације (11. изд.). МцГрав-Хилл образовање.
7. Снустад, Д. и Симмонс, М. (2011). Принципи генетике (6. изд.). Јохн Вилеи анд Сонс.
8. Винделспецхт, М. (2007). Генетика 101 (1. изд.). Греенвоод