- Карактеристике и структура
- Карактеристике
- -Структурни блокови нуклеинских киселина
- Пурини су део нуклеотида
- Пурине се не спајају једна са другом
- -Енергетски складишни молекули
- -Неуротрансмитери
- Пурински метаболизам
- Синтеза
- Захтеви за дијетом
- Болести повезане са метаболизмом пурина: гихт
- Референце
У Пурини су структурно равни молекули, хетероцикличне, формиране фузијом два прстена: један од шест атома и још пет. Главни молекули који укључују пурине су нуклеотиди. Последње су градивни блокови који су део нуклеинских киселина.
Поред свог учешћа у молекулама наследности, пурини су присутни у високоенергетским структурама као што су АТП и ГТП и други молекули од биолошког интереса, као што су никотинамид аденин динуклеотид, никотинамид аденин динуклеотид фосфат (НАДПХ) и коензим К.
Извор: Спонк
Карактеристике и структура
Структура пурина је следећа: хетероциклички молекул, састављен од пиримидинског прстена и имидазолног прстена. У погледу броја атома прстенови имају шест и пет атома.
Они су равни молекули који садрже азот. Откривамо их као део нуклеозида и нуклеотида. Последње су градивни елементи нуклеинских киселина: ДНК и РНК.
Код сисара, пурини се налазе у већим омјерима у молекулама ДНК и РНК, тачније као аденин и гванин. Такође их проналазимо у јединственим молекулама, као што су АМП, АДП, АТП и ГТП, између осталог.
Карактеристике
-Структурни блокови нуклеинских киселина
Нуклеинске киселине су одговорне за складиштење генетских информација и оркестрацију процеса синтезе протеина. Структурно су то биополимери чији су мономери нуклеотиди.
Пурини су део нуклеотида
У нуклеотиду налазимо три компоненте: (1) фосфатну групу, (2) шећер са угљеником и (3) азотну базу; шећер је централна компонента молекула.
Азотна база може бити пурин или пиримидин. Пурини које обично налазимо у нуклеинским киселинама су гванин и аденин. Оба су прстенови сачињени од девет атома.
Пурини формирају гликозидне везе са рибозом кроз азот на положају 9 и угљеник 1 шећера.
Англосаксонска мнемонија која треба запамтити да пурини имају девет атома је да и аденин и гванин имају реч девет, што значи девет.
Пурине се не спајају једна са другом
ДНК двострука хеликса захтева упаривање базе. Због стерицког ометања (тј. Због велицине), један пурин се не мозе упарити са другим пурином.
У нормалним условима, пурински аденински пари се с пиримидин тимином (А + Т), а пурин гванин са пиримидин-цитозином (Г + Ц). Запамтите да су пиримидини равни молекулски састављени од једног прстена, а самим тим и мањи. Овај образац је познат као Цхаргафф-ово правило.
Структура молекула РНА не састоји се од двоструке спирале, али ипак проналазимо исте пурине које смо поменули у ДНК. Азотне базе које варирају између оба молекула су пиримидини.
-Енергетски складишни молекули
Нуклеозид трифосфат, посебно АТП (аденосин трифосфат), су молекули богати енергијом. Велика већина хемијских реакција у метаболизму користи енергију која се чува у АТП-у.
Везе између фосфата су високоенергетске, јер се неколико негативних набоја заједно одбијају и погодују његовом распаду. Ослобођена енергија је она коју користи ћелија.
Поред АТП-а, пурини су састојци молекула од биолошког значаја као што су никотинамид аденин динуклеотид, никотинамид аденин динуклеотид фосфат (НАДПХ) и коенцим К.
-Неуротрансмитери
Бројна истраживања су показала да пурини служе као молекули сигнала кроз глију у централном нервном систему.
Пурине се такође могу наћи као део структура које се називају нуклеозиди. Веома су слични нуклеотидима, али им недостаје фосфатна група.
Нуклеозиди имају мало релевантне биолошке активности. Међутим, код сисара налазимо веома изражен изузетак: аденозин. Овај молекул има више функција и између осталог је укључен у регулацију процеса у нервном и кардиоваскуларном систему.
Деловање аденозина у регулацији сна је добро познато. У мозгу налазимо више рецептора за овај нуклеозид. Присуство аденозина повезано је са осећајем умора.
Пурински метаболизам
Синтеза
Пуринска биосинтеза се започиње с краљежницом-рибозом-5-фосфатом. Ензим фосфорибозил-пирофосфат синтетаза је одговоран за катализирање додавања пирофосфата.
Након тога дјелује ензим глутамин-ПРПП амидотрансфераза или амидопхосфорибосилтрансфераза, који катализује интеракцију између ПРПП (акроним да означи једињење произведено у претходном кораку, фосфорибозил-пирофосфат) и глутамин да би добио продукт 5-фосфорибозил амин.
Последње једињење служи као окосница за серију молекуларних додавања, чији је крајњи корак формирање инозинофосфат, скраћено ИМП.
ИМП може пратити АМП или ГМП конверзију. Ове се структуре могу фосфорилирати да би се створили високоенергетски молекули, попут АТП или ГТП. Ова путања се састоји од 10 ензимских реакција.
Генерално, цео процес синтезе пурина је високо зависан од енергије, што захтева потрошњу више АТП молекула. Де ново пуринска синтеза јавља се углавном у цитоплазми ћелија јетре.
Захтеви за дијетом
И пурини и пиримидини се производе у адекватним количинама у ћелији, тако да у исхрани не постоје суштински захтеви за ове молекуле. Међутим, када се те материје конзумирају, оне се рециклирају.
Болести повезане са метаболизмом пурина: гихт
Унутар ћелије, један од резултата метаболизма Пурић база је производња мокраћне киселине (Ц 5 Х 4 Н 4 О 3 ), услед дејства неког ензима зове ксантин оксидазе.
Код здраве особе нормално је да се у крви и урину налазе ниски нивои мокраћне киселине. Међутим, када те нормалне вредности постану високе, ова супстанца се постепено накупља у телесним зглобовима и у неким органима, попут бубрега.
Састав исхране је одлучујући фактор у производњи гихта, јер континуирани унос елемената богатим пуринима (алкохол, црвено месо, морски плодови, риба, између осталог) може заузврат повећати концентрацију мокраћне киселине.
Симптоми овог стања су црвенило захваћених подручја и јак бол. То је једна од врста артритиса која погађа пацијенте због накупљања микрокристала.
Референце
- Албертс, Б., Браи, Д., Хопкин, К., Јохнсон, АД, Левис, Ј., Рафф, М.,… и Валтер, П. (2013). Битна ћелијска биологија. Гарланд Сциенце.
- Бореа, ПА, Гесси, С., Меригхи, С., Винцензи, Ф., & Варани, К. (2018). Фармакологија аденосинских рецептора: стање технике. Физиолошки прегледи, 98 (3), 1591-1625.
- Бради, С. (2011). Основна неурохемија: принципи молекуларне, ћелијске и медицинске неуробиологије. Академска штампа.
- Цоопер, ГМ и Хаусман, РЕ (2007). Ћелија: молекуларни приступ. Васхингтон, ДЦ, Сандерланд, МА.
- Девлин, ТМ (2004). Биохемија: уџбеник са клиничком применом. Преокренуо сам се.
- Фирестеин, ГС, Будд, Р., Габриел, СЕ, МцИннес, ИБ и О'Делл, ЈР (2016). Келлеи анд Фирестеин'с Боокбоок оф Рхеуматологи е-боок. Елсевиер Хеалтх Сциенцес.
- Гриффитхс, АЈ (2002). Савремена генетска анализа: интеграција гена и генома. Мацмиллан.
- Гриффитхс, АЈ, Весслер, СР, Левонтин, РЦ, Гелбарт, ВМ, Сузуки, ДТ, и Миллер, ЈХ (2005). Увод у генетску анализу. Мацмиллан.
- Коолман, Ј., и Рохм, КХ (2005). Биохемија: текст и атлас. Панамерицан Медицал Ед.
- Микхаилопуло, ИА и Мирошников, АИ (2010). Нови трендови у нуклеозидној биотехнологији. Ацта Натурае 2 (5).
- Пассарге, Е. (2009). Текст и атлас генетике. Панамерицан Медицал Ед.
- Пеллеи, ЈВ (2007). Елсевиер-ова интегрисана биохемија. Мосби.
- Сиегел, ГЈ (1999). Основна неурохемија: молекуларни, ћелијски и медицински аспекти. Липпинцотт-Равен.