УРИЦЕМИЈА: УЗРОЦИ, СИМПТОМИ, ЛЕЧЕЊА - АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА - 2025

Тхе урицемиа СОС мокраћне нивоа киселине у крви. Овај термин није повезан са било којом патологијом, јер постоји одређена нормална количина овог елемента у крви. Међутим, у популарном сленгу, високе вредности мокраћне киселине се разумеју као урицаемиа, иако то одговара тачној дефиницији хиперурицемије.

Мокраћна киселина је нормалан продукт пуриног катаболизма. Они су, заједно са пиримидинима, азотна база ДНК. Ензим ксантин оксидаза одговоран је за коначни катаболизам пурина (аденина и гванина) у мишићном, бубрежном, јетреном, цревном и васкуларном ткиву, добијајући мокраћну киселину као крајњи производ.

Извор: Пикабаи.цом

Упркос страховима које ствара мокраћна киселина, она није увек повезана са патолошким догађајима. Недавна истраживања показала су улогу овог једињења у антиоксидацијским способностима плазме и у интегритету ендотелних ћелија. Исто тако, доказан је његов значај у имунолошком одговору типа 2.

Међутим, мокраћна киселина је најпознатија по својој патолошкој улози. Овај "негативац" активно учествује у стварању упалних, кардиоваскуларних, бубрежних и метаболичких болести зглобова. У зависности од симптома и тежине клиничке слике, одлучиће се најприкладнији третман.

Узроци

За разлику од већине сисара, људима и великим приматима недостаје активни ензим урицаза (урат оксидаза). Овај ензим може метаболизовати мокраћну киселину, до високо растворљивог у води елемента, који могу бити елиминисани бубрезима. Због овог недостатка, људи могу да пате од хиперурицемије.

Упркос горе наведеном, ксантин оксидаза дугорочно може одржавати метаболизам пурина и производњу мокраћне киселине у нормалним границама.

Шта се тада догађа да урицемија порасте? Постоје неке теорије које настоје објаснити овај феномен.

Начин живота

Дијета богата пуринима и протеинима (риба, месо органа, месне јухе), конзумација алкохола и вишка угљених хидрата доприносе настанку хиперурицемије.

Седећи начин живота погоршава ово стање, као и пушење. Гојазни пацијенти имају виши ниво мокраћне киселине у крви.

Лекови

Неки лекови који се често користе за лечење кардиоваскуларних болести могу повећати мокраћну киселину.

Тиазиди и диуретици у петљи узрокују хиперурицемију. Аспирин у малим дозама смањује бубрежну екскрецију мокраћне киселине и самим тим повећава ниво у серуму.

Бубрежна инсуфицијенција

Као што се може очекивати, пацијенти са затајивањем бубрега, било акутним или хроничним, могу патити од хиперурицемије. Ниска излучивање бубрега код ових пацијената такође смањује количину мокраћне киселине у урину, тако да хиперурицемија у овом случају није последица повећања производње, већ смањења елиминације.

Непроменљиви узроци

Ниво мокраћне киселине у плазми обично је већи код мушкараца него код жена. Те се концентрације повећавају с годинама.

Жене у постменопаузи имају виши ниво мокраћне киселине у односу на жене у рођеном добу, што подразумева одређену хормонску контролу урицаемије.

Симптоми

У зависности од органа или система захваћеног мокраћном киселином, можемо приметити различите симптоме.

Гихта

То је облик хроничног инфламаторног артритиса. Иако се мокраћна киселина не таложи директно у зглобовима, већ кристали мононатријум-урата, ови кристали настају захваљујући имунолошком деловању тела на остацима оштећених или мртвих ћелија које избацују нуклеинске киселине (пурине) из својих у.

Гихт има 4 фазе описане у својој природној историји, али само 3 од њих су клиничког значаја:

Фаза 1

Асимптоматски период. У овој фази кристали урата почињу да се таложе у периартикуларним ткивима. Органско оштећење се већ може појавити, али нема његових клиничких знакова.

2. фаза

Познат и као акутни напад гихта, може се појавити спонтано или након мање локалне трауме. Иако може утицати на било који зглоб у којем постоје наслаге кристала, највише је погођен метатарсофалангеал великог ножног прста, епизода позната као подагра.

Карактерише га појава наглог бола у захваћеном подручју, често описаног као "експлозивног". Траје 1 или 2 дана, током којих постоји функционална импотенција.

Може доћи до локалног повећања волумена, мада то није увек случај. Бол умире након трећег дана. Касније кризе могу захватити више зглобова.

Трећа фаза

Интеркритички период. Као што му име показује, ради се о времену између једне акутне кризе и друге. Трајање ове фазе може бити недељама, месецима, па чак и годинама.

Иако не постоји бол, кристали се могу наставити сакупљати у ткивима, припремајући земљу за будуће болне кризе.

Извор: Пикабаи.цом

Фаза 4

Напредна кап. Обично се јавља код пацијената без адекватног лечења. Карактерише га развој крутости и хроничне упале погођеног зглоба, праћено безболним, али деформишућим поткожним чворовима познатим као мачји топхи. Ова фаза данас није баш уобичајена захваљујући третманима.

Поремећаји бубрега

Хиперурицемија повећава ризик од акутног затајења бубрега, било променом активности интрагломеруларних мезангијалних ћелија или оштећењем ћелија проксималног тубуларног епитела.

Исто тако, висок ниво мокраћне киселине у крви класификован је као независан фактор ризика за хронично затајење бубрега код дијабетичара типа 2.

С друге стране, накупљање мокраћне киселине у бубрегу доводи до стварања и таложења каменца. Ово камење може изазвати бубрежне колике и главни је фактор ризика за уринарне инфекције.

Метаболички синдром и кардиоваскуларне болести

Недавно је неколико студија показало да је мокраћна киселина повезана са метаболичким синдромом и његовим одређеним компонентама: гојазност, дислипидемија, висок крвни притисак, повећани Ц-реактивни протеин, отпорност на инзулин и ендотелна дисфункција.

Такође је повишење мокраћне киселине повезано са високим ризиком од коронарне срчане болести и срчаних удара. Тај је однос наглашен код пацијената са историјском хипертензијом и дијабетесом.

Лечење

Поред промене начина живота и исхране, постоје и фармаколошки третмани који могу помоћи пацијенту да се побољша, укључујући:

- НСАИД (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, кеторолац, мелокицам).

- Колхицин.

- Стероиди.

- Хипоурицемиц агенси (алопуринол). Инхибирају ксантин оксидазу и смањују производњу мокраћне киселине.

- Урицосуриц (пробенецид). Повећава бубрежну екскрецију мокраћне киселине.

Референце

1. Грасси, Давиде и сарадници (2013). Хронична хиперурицемија, таложење мокраћне киселине и кардиоваскуларни ризик. Цуррент Пхармацеутицал Десигн, 19 (13): 2432-2438.
2. Ел Риди, Расхика и Таллима, Хатем (2017). Физиолошке функције и патогени потенцијал мокраћне киселине: преглед. Јоурнал оф Адванцед Ресеарцх, 8 (5): 487-493.
3. Прадо де Оливеира, Ерицк и Бурини, Роберто Царлос (2012). Висока концентрација мокраћне киселине у плазми: узроци и последице. Диабетолги & Метаболиц Синдроме, 4:12
4. Особље клинике Маио (2018). Високи нивои мокраћне киселине. Опоравак од: маиоцлиниц.орг
5. Гоицоцхеа, Мариан и сарадници (2012). Хиперурицемија, гихт и хронична болест бубрега. Изванредна допунска нефрологија, 3: 8-15.
6. Википедиа (2018). Гихта. Опоравак од: ен.википедиа.орг