ЛИЈЕКОВИ ПРОТИВ НАПАДАЈА: УПОТРЕБЕ, ВРСТЕ И МЕХАНИЗАМ ДЈЕЛОВАЊА - ЛЕК - 2025

У антиепилептици се углавном користе за нападе, нека психопатолошка поремећаји као што је биполарни поремећај и, пре свега, за неуропатски бол. Они се понекад називају и антиепилептичким или антиконвулзивним лековима.

Постоје класични или прве генерације лекова против нападаја и друге генерације. Новије имају мање нуспојава, мада су обе врсте углавном ефикасне.

Ови лекови делују елиминишући прекомерну електричну активност неурона што је типично за нападе. Такође помажу у спречавању ширења ослабљене активности кроз мозак. Они такође смањују бол и стварају опуштање кроз различите механизме.

Први лек против нападаја био је бромид, који се појавио 1857. Тада се веровало да епилепсија потиче од претеране сексуалне жеље. Открили су да је бромид ефикасан против епилепсије, али да изазива импотенцију и утиче на понашање.

Касније, 1910. године, схватили су да фенобарбитал, који се користи за индукцију сна, има антиконвулзивну активност. Тако је одавно постала лек првог избора.

1930. године развијен је фенитоин за лечење епилептичних напада без давања толико седације.

За шта се користе лекови против нападаја?

Лијекови против нападаја често се користе за различите врсте епилепсије, за неуропатску бол и одређене психопатолошке поремећаје. Неки од њих су такође били од помоћи у смањењу симптома повлачења или проблема са зависностима од дрога.

Епилепсија

Показано је да око 70% пацијената са епилепсијом успева да контролише своје нападе антиконвулзивним лековима. Међутим, ови лекови делују на симптоме, а не на порекло болести, дакле, не могу да излече епилепсију, и лечење се мора предуго трајати.

Неуропатски бол

Лијекови против нападаја у почетку су се широко користили код особа које имају епилепсију. Касније су открили да може ублажити бол насталу услед оштећења живаца.

Нерви могу бити повређени траумом, компресијом, болестима, операцијама … Тако се активирају када не би требали слати сигнале боли без корисне сврхе. То се назива неуропатија.

Тачан механизам деловања лекова против нападаја није у потпуности разјашњен. Чини се да ови лекови спречавају пренос сигнала боли са оштећених или осетљивих нерава.

Такође, свака врста лекова делује боље у неким условима него друге. На пример, карбамазепин се широко користи за лечење тригеминалне неуралгије, стања у коме се јачи бол у лицу.

Психопатолошки поремећаји

Лекови против нападаја се такође широко користе за менталне поремећаје као што су биполарност, гранични поремећај личности или анксиозни поремећаји.

Показало се да ови лекови лече акутну манију, агресивно и импулсивно понашање повезано са поремећајима личности, поремећајима исхране или агитацијом повезаном са деменцијом. Један од лекова који се користе за то је окскарбазепин.

Врсте антиконвулзивних лекова

Постоје две главне врсте анти-нападаја: класична или прва генерација и друга генерација. Сваки од њих има боље ефекте у специфичним условима. Потоњи су створени са циљем да смање нуспојаве првог.

Антицоместиц прве генерације

Ови лекови делују углавном блокирањем натријум или калцијумових канала, смањујући активност неурона.

Међу класичним лековима истиче се карбамазепин. Ово је највише проучавано антиконвулзивно средство у лечењу неуропатског бола. Дјелује тако што блокира напонске натријске канале, стабилизујући активност неуронских мембрана. С друге стране, блокира НМДА рецептор, који активира натријум и калцијум.

Најчешће његове нежељене ефекте су поспаност, мучнина, вртоглавица, диплопија (двоструки вид) итд.

Остала класична антиконвулзивна средства су фенитоин и валпроинска киселина. Прва такође стабилише мембране неурона. Уз то, инхибира ослобађање калцијума и калмодулина и модификује проводљивост калијума.

Обично се не користи због многих интеракција са другим супстанцама и нуспојавама. Међу њима су пронађени вртоглавица, атаксија, седација, дисартрија (проблеми артикулације језика), промене когнитивних функција, акне, аритмије итд.

С друге стране, чини се да валпроична киселина делује на ГАБАергички систем, односно побољшавајући инхибицију коју производи ГАБА. Поред тога, блокира преношење побудних супстанци попут аспартата и глутамата.

Њена нежељена дејства укључују мучнину, повраћање, тремор, дебљање и ређе обољења јетре и панкреатитис.

Друга генерација антицоместиц

Нови антиконвулзивни лекови имају израженије дејство на неуротрансмитере, повећавајући дејство ГАБА на различите начине. Такође имају антиглутаминергичке ефекте. Међутим, они делују на више нивоа који још нису у потпуности схваћени.

Механизам дејства

Постоји више механизама деловања попут агониста ГАБА рецептора, који су лекови који опонашају овај неуротрансмитер везањем на његове специфичне рецепторе. Они укључују клобазам, клоназепам (који је бензодиазепин који такође делује за лечење миоклона и анксиозности), фенобарбитал и примидон.

С друге стране, постоје лекови који инхибирају ГАБА пријем, односно ГАБА се ћелијама апсорбује за наредну елиминацију. Најчешћи је тиагабин, који је у клиничку праксу уведен око 1998. године.

Постоје такође инхибитори ГАБА трансаминазе, ензиматског процеса који метаболизује овај неуротрансмитер. Ови лекови против нападаја инхибирају активност ензима за повећање концентрације ванћелијске ГАБА. Пример је бигаматрин. Међутим, његова употреба ограничена је нивоом токсичности. У ствари, то није одобрено у Сједињеним Државама.

С друге стране, други лекови потенцирају деловање ензима декарбоксилаза глутаминске киселине (ГАД), који претвара глутамат (главни ексцитаторски неуротрансмитер) у ГАБА. У оквиру ове врсте су габапентин, прегабалин и валпроат.

Последњи је један од најчешће коришћених антиконвулзивних лекова у свету, посебно за генерализоване епилепсије и делимичне нападаје.

Коначно, постоје лекови чији је главни ефекат блокирање глутамата, који је ексцитативни неуротрансмитер. Они укључују фелбамате, који имају врло ограничену употребу због својих нежељених ефеката (апластична анемија и затајење јетре) и топирамат.

Остали лекови са различитим или слабо разумљивим механизмима деловања укључују леветирацетам, бриварацетам и руфинамид.

Избор сваког лека против напада ће зависити од индивидуалних карактеристика сваког пацијента (старост, симптоми итд.).

Новији антиконвулзиви имају мање нуспојава, па се често користе као прва опција. Ако нису ефикасне за пацијента, могу се прописати старије особе.

Референце

1. Алба, НЦ (2008). Антиконвулзиви у терапији импулзивности. Ацтас Есп Псикуиатр, 36 (3), 46-62.
2. Антицомициалес. (сф) Преузето 16. априла 2017. из Неуровикиа: неуровикиа.ес.
3. Антицонвулсант. (сф) Преузето 16. априла 2017. са Википедије: ен.википедиа.орг.
4. Лекови против нападаја: ослобађање од нервног бола. (сф) Преузето 16. априла 2017. са клинике Маио: маиоцлиниц.орг.
5. Лијекови против епилепсије за лијечење нападаја. (сф) Преузето 16. априла 2017. са ВебМД: вебмд.цом.
6. Оцхоа, Ј. (8. марта 2016). Антиепилептички лекови. Добијено са Медсцапе-а: емедицине.медсцапе.цом.
7. Саиз Диаз, Р. (2004). Антиепилептици: Допринос нових лекова. Добивено из терапијских информација националног здравственог система: мссси.гоб.ес.
8. Лекови против нападаја. (сф) Преузето 16. априла 2017. са РкЛист: рклист.цом.