СИНЦТИОТИОФОБЛАСТ: КАРАКТЕРИСТИКЕ, ФУНКЦИЈА, АПОПТОЗА ПЛАЦЕНТЕ - БИОЛОГИЈА - 2025

Синцитиотропхобласт је мултинуцлеатед цитоплазмична маса која образује спољашњи слој Тропобласт и контаката мајке ткива. Налази се да овај ћелијски слој напада инвазију епитела и строме ендометријума током ембрионалног развоја сисара. Ћелије које чине синтиотиотрофобласт спајају се једна са другом, губећи своје ћелијске мембране.

Овај слој ћелија потиче од ћелијске диференцијације цитотрофобласта и одговоран је за размену гасова и хранљивих материја између мајке и плода. Поред тога, способан је да производи хормоне и пептиде у фази имплантације бластоцисте у ендометријум и формирање плаценте.

Извор: Хенри Вандике Цартер

карактеристике

Као што му име каже, синцијетиотрофобластне ћелије су изгубиле своје мембране и спојиле се, што је овом ћелијском слоју давало вишенаменски синцицијски изглед.

Те ћелије непрекидно прекривају површину хорионских вилија, децидуа басалис и хорионску плочу и чине део баријере плаценте која је одговорна за одвајање крви мајке и плода.

Синцтиотиофобласт настаје из пролиферације и фузије ћелија цитотрофобласта. Ћелије овог слоја немају пролиферативни капацитет, односно не подлежу митози, па ширење и одржавање овог ћелијског слоја зависи само од континуираног уградње ћелија из цитотрофобласта, осигуравајући његову функционалност.

Ове ћелије имају Голгијеве комплексе и обилан глатки и груби ендоплазматски ретикулум, а имају и велики број митохондрија и липидних инклузија.

Овај слој ћелија такође има секреторну функцију, ослобађајући прогестерон, естроген, хумани хорионски гонадотропин (хЦГ) и лактогене. Како ћелијски материјал старе, омотава се заштитном мембраном и одлаже кроз мајчину циркулацију.

Улога у ембрионалном развоју

Нидација или имплантација

Бластоциста се придружује ендометријуму, започињући фазу брзе ћелијске пролиферације, са диференцијацијом трофобласта у цитотрофобласт и синцтиотрофобласт. Последњи се протеже кроз епител ендометрија док не постигне своју строму, где се ћелије напуне липидима и гликогеном, претварајући се у децидуалне ћелије.

Ове децидуалне ћелије пролазе дегенеративне процесе који им омогућавају да дају хранљиве материје ембриону у развоју.

Једном када се бластоциста имплантацијом или гнежђењем угради у ендометријум, фузија најудаљенијих ћелија трофобласта доводи до примитивног синцтиотрофобласта.

Касније се формирају лагуне које заузимају жлездасти секрети ендометрија који ће касније бити замењени мајчином крвљу слабљењем капиларних судова и венула ендометрија.

Те унутарћелијске празнине испуњене мајчином крвљу одређују лакунарну или трабекуларну фазу и шире се све док не дођу до супротне стране места имплантације.

Празнине у синцитиотиофобласту називају се трабекуле. У овој фази се јавља и ембриогенеза, која се састоји од промена у ембриобласту унутар бластоцисте.

Утеро-плацентна циркулација

Једна од основних функција синттиотрофобласта је метаболичка размена између мајке и плода, показујући високу ендокрину активност и учествујући у хомеостази ембрионалног развоја.

Појава унутарћелијских или трофобластичних празнина у синцтиотрофобласту иницира развој утеро-плацентне циркулације. У ове лагуне уливају се синусоиди добијени из капилара материнског дела плаценте.

Усмерени ток настаје диференцијалним притиском између циркулационих жила и трофобластичних лагуна. Тај ток иде од артерија ка венама, формирајући примитивну утеро-плацентну циркулацију.

Долази до преноса хранљивих материја из мајчинских жила у ембрион, што је очигледно када се посматрају обилни пиноцитни везикули синцтиотрофобласта.

Слој синцицијског ћелија усмјерава плутајуће вилице плаценте. Ове виле долазе у контакт са мајчином крвљу када се успостави утеро-плацентна циркулација, регулишући на тај начин транспорт кисеоника и хранљивих материја.

Плаптотална апоптоза

Апоптоза или програмирана ћелијска смрт представљају важну компоненту у ембрионалном развоју, па долази до елиминације одабраних ћелија, како би се спречио неселективни губитак ћелија. Синцицијска фузија ћелија цитотрофобласта је почетна фаза апоптотске каскаде.

У почетној фази апоптозе ћелије цитотрофобласта размножавају се и спајају у форми синцицијског слоја или синцтиотрофобласта.

У фази извршења апоптозе, цитоплазматски и нуклеински материјал цитотрофобласта је прешао у синцицијски слој, тако да су ћелије овог последњег слоја опремљене материјалом неопходним за почетак апоптотске каскаде.

Апоптотски процес представља привремену паузу због деловања антиапоптотских ензима, међутим, ензим каспаза 3 реактивира овај процес, јер заузврат активира компоненте које разграђују протеине и нуклеинске киселине у ћелијама. Активирају се други ензими одговорни за разградњу ћелијских микрофиламената.

Након разградње ћелијских компоненти, отпад се пакује у апикалне мембране синцтиотрофобласта, пореклом синцицијских или апоптотичких чворова, који ће се коначно пустити у крвоток мајке.

Апоптоза и прееклампсија

Прееклампсија је патологија представљена током трудноће. Нека истраживања показују да је ова патологија проузрокована променом у диференцијацији трофобласта услед вишка апоптотских процеса на овом нивоу.

Отпуштање апоптотских отпадака у мајчински крвоток не изазива упалне реакције мајке јер су ти отпади заштићени мембраном која спречава да дођу у контакт са мајчиним структурама. Процес наношења нечистоћа траје неколико недеља.

У прееклампсији долази до вишка пролиферације и фузије ћелија цитотрофобласта, што изазива повећање ћелијске деградације у синцитиротроблабласту. Ово повећање изазива накупљање ћелијских отпадака и одлагање формирања њихове заштитне мембране.

То узрокује да дјелимично деградирани остаци и микрофрагменти, укључујући ензим синцијетиотрофобласт, уђу у крвоток мајке и узрокују оштећење ткива. Поред прееклампсије, хипоксична стања у постељици повезана су са порастом апоптозе ћелија.

Доказ о вези између апоптозе и прееклампсије

Значајне цитоплазматске концентрације микрофрагмената синттиотрофобласта пронађене су у прееклампсији. Ови микрофрагменти могу да измене понашање макрофага, узрокујући и повећање активације неутрофила и смањење релаксације ендотела.

Ове промене у крвним ћелијама мајке објашњавају системско оштећење и манифестацију прееклампсије, што изазива оштећење епитела и упални одговор. Поред тога што оштећује постељицу због повећања депозита фибриноида на вилилима.

Референце

1. Флорес, АМ, Монтоиа, ЈБ, Агуилар, АО и Ортега, ФВ (2006). Развој и валидација ин витро модела културе за проучавање диференцијације хуманог трофобласта. Гинекологија и акушерство Мексика, 74 (12), 657-665.
2. Хернандез-Валенциал, М., Валенциа-Ортега, Ј., Риос-Цастилло, Б., Цруз-Цруз, ПДР, и Велез-Санцхез, Д. (2014). Елементи имплантације и плацентације: клинички и мелекуларни аспекти. Мексички часопис за репродуктивну медицину, 6 (2), 102-116.
3. Рееце, ЕА, & Хоббинс, ЈЦ (2010). Обстетрициа Цлиница / Клиничка акушерија. Панамерицан Медицал Ед.
4. Родригуез, М., Цоуве, Ц., Егана, Г., и Цхами, В. (2011). Плацентална апоптоза: молекуларни механизми у генези прееклампсије. Чилеански часопис за акушерство и гинекологију, 76 (6), 431-438.
5. Росс, МХ, и Павлина, В. (2007). Хистологија. Панамерицан Медицал Ед.
6. Роура, ЛЦ (2007). Акушерство и медицина мајке и плода. Панамерицан Медицал Ед.