ВИРЦХОВ ТРИАДА: КОМПОНЕНТЕ И ФУНКЦИЈЕ - ЛЕК - 2025

Вирцхов 'с Тријада је име дато три догађаје или примарних промена који заједно омогућавају и промовишу формирање тромба које су описали Рудолф Вирцхов.

Име је добио по њемачком патологу Рудолфу Лудвигу Карлу Вирцхову, који је први пут описао и објаснио 1856. године овај ланац од 3 догађаја и стања која се морају догодити за производњу тромбозе.

Вирцхов је тромбозу дефинисао као крвни угрушак или агрегат тромбоцита који може опструирати вену или артерију.

Према Вирцхов-овом опису, догађају се три примарне измене за стварање тромба, иницијална може бити било која, али када се прва догоди, готово ће сигурно одредити почетак друге две као одговор на почетни догађај.

Измена или неравнотежа било које од компоненти тријаде доводи пацијента у стање предиспозиције за тромбозу или протромботичко стање.

Важно је разјаснити да су механизам који формира угрушак и механизам који формира тромб исти. Разлика је у томе што је угрушак хомеостатски механизам који спречава крварење, формирајући се без оклузије посуде и временом се замењује везивним ткивом, односно делује као привремени фластер против оштећења ендотела.

С друге стране, тромбус недостаје функционалности у време и место појаве и патолошки омета проток крви захваћене судове, услед чега ткива трпе исхемију.

Класичне карактеристике тромбозе

Хемодинамички фактори одговорни су за одређивање карактеристика тромба, у складу са њиховом локацијом или механизмима који их производе.

Када говоримо о артерији, јер је брзина протока крви у њима већа, тромби се формирају углавном атероматозним плаковима или подручјима турбуленције крви која могу проузроковати оштећење ендотела.

Према овом, артеријски тромб настаје углавном тромбоцитима који покушавају да санирају оштећење ендотела, што му даје бјелкасти изглед.

Што се тиче вена, тромб се ствара углавном у оним судовима у којима су крвни притисак и брзина ниски. Ово смањење брзине генерише промене у систему коагулације што олакшава агрегацију тромбоцита и пад природних антикоагуланса.

Венски тромби се углавном састоје од фибрина и еритроцита који им дају црвенкасту нијансу.

Компоненте Вирцховове триаде

Повреда ендотела (оштећење зида посуде)

Повреда ендотела један је од најутицајнијих фактора у стварању тромба у крвотоку услед примарне тромбофилије.

Разне агресије могу изазвати оштећење ендотела, хипертензију, турбуленцију у крви, бактеријске токсине, висок холестерол, изложеност зрачењу, трудноћу, излагање женских хормона, између осталог.

Када дође до оштећења ендотела, долази до пролазног вазоконстрикције који смањује брзину нормалне циркулације крви, чиме уступа место другој компоненти тријаде, јер је нормална брзина крви један од главних антикоагулантних механизама.

Поред тога, агрегација тромбоцита настаје како би се поправила оштећења, делујући као чеп који ће заузврат смањити интраваскуларни лумен, такође погодујући успоравању циркулације крви.

Затим се ослобађају ткивни фактори, простагландини И2 су потрошени, а ткивни плазминогени активатори су такође исцрпљени. На овај начин, различите протромботске појаве дјелују истовремено.

Ослабљен проток крви (успорена циркулација)

Проток крви један је од главних антикоагулантних механизама у телу, јер брзина протока спречава нагомилавање хомеостатских фактора и активираних тромбоцита на одређеном месту.

Стога је лако претпоставити да је успоравање протока крви или застој, посебно ако је венски, механизам који најлакше погодује појави тромба.

Као што је споменуто у првој компоненти, ова промена може бити узрок или последица повреде ендотела.

Нормални проток крви је ламинарни, на тај начин тромбоцити и други формирани елементи теку кроз средиште лумена и не додирују ендотел, одакле су раздвојени слојем плазме.

Када дође до успоравања протока или тромбоцити дођу у контакт са ендотелом, стимулише се адхезија између леукоцита и спречава се разрјеђивање фактора згрушавања.

Различите патологије могу произвести измјену протока крви, дјелујући на различите начине. На пример, атероматозни плакови производе турбуленцију крви, артеријске дилатације производе стагнацију крви или локални стасис, хипервискозност крви и анемија српастих ћелија стварају застој у малим судовима, и попут ових, многе патологије.

Хиперкоагулабилност

Овај термин је у неким случајевима познат и као тромбофилија, а односи се углавном на измену путева коагулације због чега крв губи течне карактеристике.

Ове промене вискозности или коагулабилности крви могу бити примарне или секундарне, при чему се примарне односе на наследне или генетске, а секундарне на оне стечене тромбофилне факторе.

Примарне или генетске тромбофилије треба размотрити код пацијената млађих од 50 година који се саветују о тромбофилним процесима, чак и у присуству фактора ризика.

Доказан је низ сложених и точкастих мутација гена фактора В и протромбина који су најчешћи узроци наследне хиперкоагулабилности.

Слично томе, чешћи или учесталији секундарни или стечени тромбофилни чиниоци су склонији венској тромбози, а не артеријској тромбози.

Венска катетеризација, породична анамнеза варикозних вена било које врсте, старије животне доби, рак, дуготрајна имобилизација, затајење срца, између осталог, неки су од стечених тромбофилних фактора који предиспонирају за венску тромбозу.

Показано је да хиперестрогенизам од узимања оралних контрацептива или трудноће повећава јетрену синтезу фактора коагулације и смањује синтезу антикоагуланата.

Вирцхов је описао ове три компоненте као догађаје пре формирања тромба, али није их повезао као тријаду.

Убрзо након његове смрти савремени научници груписали су ова три главна догађаја или знакове згрушавања као тријаду ради лакшег разумевања и проучавања.

Референце

1. Мартинез-Мурилло Ц, Куинтана-Гонзалез С, Амбриз-Фернандез Р, Хернандез Паула М. Тромботски проблем. Хематологија 2000; 1: 17-20
2. Мајлуф-Цруз А. Хемостатски механизми. Ин Фоундатионс оф Хематологи, Руиз Аргуеллес ГЈ, Ед .; Ед. Мед. Панамерицана 1998: 264-288.
3. Давид Р. Кумар. Вирцховв допринос разумевању тромбозе и ћелијске биологије. Цлин Мед Рес. 2010 Дец; 8 (3-4): 168–172. Америчка национална медицинска библиотека. Национални институти здравља. Опоравак од: нцби.нлм.них.гов
4. Багот ЦН, Ариа Р. Вирцхов и његова триада: питање атрибуције. Бр Ј Хаематол 2008; 143: 180–190. Америчка национална медицинска библиотека. Национални институти здравља. Опоравак од: нцби.нлм.них.гов
5. Ериц Вонг и султан Цхаудхри. ВЕНОУСНИ ТХРОМБОЕМБОЛИСМ (ВТЕ). МцМастер Патхопхисиологи Ревиев. Опоравак од: патхопхис.орг