- Шест главних класа лекова према активним принципима
- Канабис
- Моћни ефекти
- Ефекти понашања
- Подаци од интереса
- Опијати
- Моћни ефекти
- Ефекти понашања
- Подаци од интереса
- Стимуланси: кокаин и амфетамин
- Моћни ефекти
- Ефекти понашања
- Подаци од интереса
- Легални лекови: никотин и алкохол
- Моћни ефекти
- Ефекти понашања
- Подаци од интереса
- Дизајнерски лекови: халуциногени и екстази
- Моћни ефекти
- Ефекти понашања
- Подаци од интереса
- Чланци од интереса
- Референце
Постоји пет врста дрога према њиховим активним принципима, са различитим ефектима: канабис, опијати, стимуланси, легални (никотин и алкохол) и дизајнерски лекови. Заиста постоји врло фина линија која раздваја лекове од злоупотребе дрога, јер многи лекови имају активне састојке и дејство сличне рекреативним лековима ако се узимају више пута и обилно.
Стога оно што ове лекове заиста раздваја је доза коју корисник узима. На пример, барбитурати су врста лекова који се користи за ублажавање анксиозности, али у великим дозама може се користити као хипнотички и седативни лек.
Лијекови / дроге под међународном контролом укључују стимулансе типа амфетамина, кокаин, канабис, халуциногене, опијате и седативне хипнотике. Већина земаља одлучила је ограничити њихову употребу јер може бити штетна по здравље.
Иако неки од физичких утицаја лекова могу звучати пријатно, не трају дуго и могу довести до зависности.
Иако смо овде у овом чланку направили класификацију према активним принципима, они се такође могу класификовати према томе да ли су легални или илегални.
Шест главних класа лекова према активним принципима
Канабис
Канабис или марихуана најчешће се брушење сувог лишћа и фумандосело, али и троше своју уобичајену притисне смоле или хашиш , обично помешан са бурмут. Његов активни принцип је ТХЦ (делта-9-тетрахидрокарбоканабинол). ТХЦ се везује за ЦБ1 рецепторе канабиноидног система .
Занимљиво је да у нашем телу постоји канабиноидни систем, што указује да имамо ендогене канабиноиде, односно природне канабиноиде које излучује наше тело (на пример анандамид ).
Поред тога, број канабиноидних рецептора у нашем централном нервном систему је већи него код било којег другог неуротрансмитера, у одређеним деловима мозга је њихов број и до 12 пута већи од броја допаминских рецептора.
Канабиноидни систем делује превасходно у мозгу, који управља моторичком координацијом; у можданом деблу које регулише виталне функције; а у стриатуму, хипокампус и амигдала, одговорни за рефлексне покрете, памћење и анксиозност.
Моћни ефекти
Узимање канабиса ослобађа канабиноиде који у интеракцији са канабиноидним рецепторима изазивају ослобађање допамина из система награђивања, тачније језгра .
Ово повећање допамина ствара пријатан ефекат који делује као појачавач и чини да се особа која га конзумира осјећа као да наставља да га узима. Према томе, врста зависности коју изазива је психолошка.
Ефекти понашања
Њени главни ефекти у понашању при малим дозама су еуфорија, смањење одређеног бола (на пример ока), смањена анксиозност, осетљивост на боје и наглашени звук, смањена краткотрајна меморија (недавна сећања), покрети су успорени, стимулација апетита и жеђи и губитак свести времена.
У великим дозама може изазвати панику, токсични делиријум и психозу.
Сви ови ефекти су пролазни, њихово трајање зависи од осетљивости сваке особе и количине која се узима, али обично не трају дуже од једног сата.
Код хроничних тешких корисника то може имати дугорочне ефекте, као што су смањена мотивација и пад друштва.
Подаци од интереса
Да ли изазива зависност?
Као што је горе наведено, канабис не изазива дугорочне неуронске промене и делује на систем награђивања, због чега не изазива физичку зависност, већ узрокује психолошку зависност.
Да ли изазива толеранцију?
Заправо, редовни корисници марихуане осећају као да иста количина дроге на њих има све мање и мање ефекта и морају их потрошити више да би се осетили исто.
Да ли изазива синдром повлачења?
Недавна испитивања са мишевима хронично изложеним ТХЦ-у открила су да пате од повлачења. Још није познато да ли се јавља и код људи, мада је то врло вероватно.
Да ли може изазвати шизофренију?
У недавном истраживању др Куеи Тсенга установљено је да је поновљено снабдевање ТХЦ пацовима током адолесценције узроковало дефицит у сазревању ГАБАергичних веза вентралног хипокампуса са префронталним кортексом, што би проузроковало смањење контроле импулса. Овај ефекат није настао када је канабис даван одраслим пацовима.
Код пацијената са шизофренијом доказано је да овај дефицит сазревања постоји, али да би се развила шизофренија, потребно је имати генетску предиспозицију и живети у одређеном окружењу .
Стога, сама чињеница конзумирања марихуане током адолесценције не може изазвати шизофренију, али може је изазвати код људи са генетском предиспозицијом и повећати шансе да је оболе.
Да ли се може користити као терапијско средство?
Канабис има терапеутска својства попут анксиолитичког, седативног, опуштајућег, аналгетског и антидепресива. Препоручује се у малим дозама за бројне болести које изазивају бол као што је мултипла склероза.
Ако желите знати више о овој врсти лијека, препоручујем вам сљедећи видео:
Опијати
У опијати су супстанце изведене смоле или мака биљака опијум. Може се уносити готово на било који начин, може се јести, пушити, убризгати …
Најчешћи опијат је хероин који се обично даје интравенски, а ова врста примене је посебно опасна јер се обично не прате неопходне хигијенске мере и могу се ширити болести.
Као и код канабиса, постоје и ендогени опијати , од којих су најважнији опиоидни пептиди, такозвани "морфији мозга". Ови опијати се везују за опиоидне рецепторе, од којих су најважнији му (µ), делта (∂) и каппа (к) тип.
Ендогени опијати, попут ендорфина и енкефалина, чувају се у опијатским неуронима и ослобађају се током неуротрансмисије и делују на систем награђивања како би посредовали на побољшању и осећају задовољства.
Моћни ефекти
Опиоиди делују на ГАБА, неуротрансмитер у можданом инхибицијском систему, који успорава неуроне и успорава пренос других неуротрансмитера.
Блокирањем функције језгра ГАБА језгре (структура система награђивања) спречава се поновни унос допамина који је већ ослобођен, због чега наше тело верује да нема довољно допамина, па се бујица овог неуротрансмитера празни, што ће изазвати осећај ужитка.
Ефекти понашања
Ефекти опиоида могу варирати од смиривања до аналгезије (физичке и психолошке). Иако хронични унос може довести до потпуне десензибилизације и на ендогене и на егзогене подражаје.
У великим дозама производи еуфорију, што је њено главно ојачавајуће својство, праћено дубоким осећајем спокоја, поспаности, афективне лабилности, менталног замагљивања, апатије и моторичке спорости.
Ови ефекти могу трајати неколико сати. Ако претрпи предозирање, може потиснути респираторни систем, што доводи до коме.
Подаци од интереса
Да ли изазива зависност?
Заиста, хронично давање опиоида изазива и физичку и психолошку зависност, јер модификује опиоидне рецепторе и утиче на систем награђивања.
Тако људи зависни од ове супстанце настављају да га конзумирају и за пријатне ефекте и за штетне ефекте ако га не узимају.
Да ли изазива толеранцију?
Одговор је "да", а толеранција почиње прилично брзо, није потребно дуго да се овај лек осети, јер се опиоидни рецептори прилично брзо прилагођавају.
Као што је раније објашњено, толеранција подразумева да појединац мора узимати више количине лека сваки пут да би осетио његове ефекте, тако да на дужи рок доза неопходна да би осетила еуфорију може довести до предозирања.
Да ли изазива синдром повлачења?
Хронично давање опиоида модификује рецепторе чинећи их прилагођавајућим и мање осетљивим, тако да претходно били угодни подражаји више нису пријатни. Главни симптоми синдрома повлачења су дисфорија, раздражљивост и аутономна хиперактивност коју карактеришу тахикардија, дрхтавица и знојење.
Да ли се може користити као терапијско средство?
Да, и у ствари се користи, морфиј је врста опиоида који у малим дозама изазива седацију али у великим дозама може изазвати кому и чак смрт. Његова хронична примена изазива зависност, толеранцију и повлачење, као што се дешава и са другим опиоидним супстанцама.
Ако желите знати више о овој врсти лијека, препоручујем вам сљедећи видео:
Стимуланси: кокаин и амфетамин
Главни стимулативни лекови су кокаин и амфетамин и њихови деривати, као што су "крек" или метамфетамин.
Кокаин се извлачи из листа коке, раније се спаљивао и конзумирао директно, али данас је његова припрема много сложенија, прво, лист коке се наставља док све кадуља не изађе на ону „јуху“ Они додају креч (отуда је кокаин бели прах), сумпорну киселину и керозин који служе као фиксативи и повећавају ефекте кокаина на мозак.
Као што се може видети, „листа састојака“ кокаина уопште није здрава, његова једињења су врло токсична и могу бити штетнија од самог кокаина.
Поред тога, обично се хркне, што је веома опасно јер лек што пре дође до мозга кроз крвне судове носа, овај поступак узрокује велика физичка оштећења јер истроши носни септум.
Тренутно се код неких старосједилачких народа Јужне Америке лист коке и даље конзумира, жвачу га за енергију и ублажавање такозване "висинске болести".
Црацк, или база, представља дериват кокаина продаје у на форми камена. Може се фркати, убризгати или пушити. Дејство је интензивније од ефекта кокаина јер захтева мање времена за метаболизам.
Ампхетамине је врста синтетичке дроге продаје у таблету и се обично даје орално слично метхампхетамине .
Због начина примене има тенденцију да има мање интензивне ефекте од кокаина и његових деривата. Начин његовог прављења је сложен и морате знати хемију да бисте то могли учинити, као што смо показали у Бреакинг Бад.
Моћни ефекти
И кокаин и амфетамин делују блокирајући транспортер допамина (ДАТ), на тај начин допамин остаје слободан и концентрисан је у кључним областима као што су језгра језгра , област система за појачање.
Амфетамин, осим што блокира транспортер допамина, блокира рецепторе, тако да се допамин не може поново учитавати и наставља да производи и концентрише све више и више док се не потроши. Допамин може остати активан и до 300 пута дуже него што се обично активира.
Допамин је један од најважнијих неуротрансмитера у мозгу, ефекти које стимулишу лекови на допамин утичу на подручја која су укључена у мотивацију (лимбичко подручје) и контролу наших акција (префронтални кортекс), као и одређена кола везана за меморија (и експлицитна и имплицитна).
Стимуланти изазивају трајне дугорочне промене мозга, чак и после година апстиненције. У истраживању МцЦанна, откривено је да се број корисника допамина код хроничних метамфетамина значајно смањио, а овај рецепторски дефицит опстао након 3 године апстиненције.
Губитак допаминских рецептора повећава ризик да ове особе пате од Паркинсонове болести када су старије.
Ефекти понашања
Главни ефекти су еуфорија и повећана енергија што обично резултира повећаном активношћу и вербалношћу.
У великим дозама изазива врло интензиван осећај задовољства који потрошачи описују као бољи од оргазма, али ако се количина повећа, могу се јавити дрхтање, емоционална лабилност, узнемиреност, раздражљивост, параноја, паника и понављајућа или стереотипна понашања.
У великим дозама може изазвати анксиозност, параноју, халуцинације, хипертензију, тахикардију, иритацију вентрикула, хипертермију и респираторну депресију.
Предозирање може да доведе до затајења срца, можданог удара и нападаја.
Подаци од интереса
Да ли производи зависност?
Стимулативни лекови производе и физичку и психолошку зависност јер не само да активирају систем награђивања током уноса, већ га дугорочно модификују.
Да ли производи толеранцију?
Да, хронично узимање стимуланса врши модификације у систему награђивања који се прилагођава повећању концентрације допамина и постаје навикнут, за шта је систему потребно више и више допамина да би се сам активирао и особа ће морати да узме дозу више да бисте могли да осетите ефекте лека.
Да ли изазива синдром повлачења?
Заиста, промене настале у допаминергичним неуронима услед њихове прекомерне активације изазивају непријатне симптоме када се лек не конзумира.
Ова прекомерна активација може изазвати дегенерацију аксона и смрт неурона, изазивајући симптоме сличне онима поремећаја који се назива изгарање, а који је обично повезан са високим нивоом стреса током дужег периода.
Симптоми повлачења укључују поспаност и анхедонију (недостатак задовољства од било каквог подражаја), а дугорочно губитак когнитивне ефикасности, депресију, па чак и параноју.
Ови ефекти чине да особа тражи дрогу са великим замахом, стављајући на страну своје дужности и доводећи себе и људе око себе у опасност.
Такође је уобичајено да траже екстремно угодне сензације да би могли да осете неко задовољство, јер је због анхедоније тешко да их осете, што их може натерати да спроводе компулзивно понашање, попут незаштићеног секса и без икакве дискриминације.
Да ли се могу користити као терапијска средства?
Амфетамин се може користити за лечење поремећаја спавања, посебно оних који се односе на проблеме са поспаношћу током дана, и за ублажавање симптома АДХД-а.
Ако желите знати више о овој врсти лијека, препоручујем вам сљедећи видео:
Легални лекови: никотин и алкохол
Никотин се извлачи из лишћа бурмута се обично даје у цигарете које носе многе токсичне и канцерогене компоненте, као што су катран, који оштећења срца, плућа и других ткива.
Поред тога, приликом спаљивања, друга једињења стварају се кроз веома опасне хемијске реакције, као што су угљен моноксид и хидроксијални гас. Шпанија је девета земља у Европској унији (ЕУ) са највишим процентом пушача, 29% пушача.
Алкохол се узима као алкохолно пиће може бити ферментацијом или дестилацијом. То је легална дрога у свим земљама осим Исламске државе.
Многи људи који пате од било које болести или поремећаја узимају је да се „лече“, да буду омамљени и не размишљају о својим проблемима, па је алкохолизам болест коморбидна са многим другим поремећајима.
Према ВХО, у Шпанији пијемо око 11 литара годишње по особи, што је знатно изнад светске стопе од 6,2 литара по особи.
Моћни ефекти
Никотин делује на никотинске рецепторе ацетилхолинске мреже и у великим дозама поспешује лучење допамина. Поред тога, друга компонента дувана је инхибитор моноамин оксидазе (МАОИ) који спречава уништавање допамина, што утиче на систем награђивања.
Алкохол делује на ГАБА рецепторе, појачавајући његово инхибицијско деловање на централни нервни систем и изазивајући опште успоравање мозга. Поред тога, делује и на глутаматергичне синапсе, поништавајући њено узбудљиво деловање, што би повећало депресију централног нервног система.
Такође делује на систем награђивања вежући се за опиоидне и канабиноидне рецепторе, што би објаснило његове појачавајуће ефекте.
Ефекти понашања
Никотин има активирајуће и менталне алармне ефекте, супротно увријеженом мишљењу да нема опуштајући ефекат. Као што ће бити објашњено касније, оно што се дешава је да ако особа зависна од дувана не пуши, трпиће „мајмуна“ и да би их умирила поново ће морати да пуши.
Алкохол је депресивац централног нервног система, ствара опуштеност, поспаност и смањене рефлексе, на когнитивном нивоу изазива социјалну дисхибицију, због чега се обично узима на друштвеним окупљањима и забавама.
Подаци од интереса
Да ли производе зависност?
И никотин и алкохол производе физичку и психолошку зависност. Никотин производи дугорочне промене холинергичких рецептора, а алкохол у ГАБАергичким рецепторима, то објашњава физичку зависност коју узрокују. Психолошка зависност се објашњава зато што обе материје делују на систем награђивања.
Да ли производе толеранцију?
Да, оба лека изазивају толеранцију промовишући интервал између узимања и узимања, све краћег и краћег, а дозе веће и веће.
Да ли изазивају синдром повлачења?
Заиста, обоје изазивају синдром интензивног повлачења.
Када пушач почне пушити цигарету, систем награђивања се укључује и почиње лучити допамин, што му пружа задовољство.
Али када завршите цигарету, допамински рецептори су без напајања како би се прилагодили количини допамина, тако да они привремено постају неактивни и почнете да трпите типичну нервозу одвикавања.
Ова инактивација траје око 45 минута (просечно време пушачу потребно да запали следећу цигарету), тако да у сваком паковању има 20 цигара, тако да може трајати цео дан.
Како алкохол успорава мозак стимулишући ГАБА рецепторе, тело се и сам брани елиминишући ове рецепторе да би ослабио њихову инхибицију. На тај начин, када особа више не пије алкохол, има мање ГАБА рецептора него што је нормално.
Што изазива нервозу, дрхтавицу, анксиозност, конфузију, поспаност, знојење, тахикардију, висок крвни притисак итд. Ово може изазвати делириум тременс и поремећај памћења повезан са алкохолизмом, Корсакофф синдромом.
Ако желите знати више о овој врсти лијека, препоручујем вам сљедећи видео:
Дизајнерски лекови: халуциногени и екстази
Главни дизајнери лекова су ЛСД (или киселина), мескалин , ПЦП (или анђеоска прашина), ецстаси (МДМА) и кетамин . Ови лекови изазивају интоксикацију, која се обично назива "путовање", која је повезана са сензорним искуствима, визуелним илузијама, халуцинацијама и повећањем перцепције спољних и унутрашњих подражаја, а овакав ефекат се назива психеделички.
Ове врсте супстанци често се називају "диско лековима", јер се у том контексту често користе.
Моћни ефекти
Халуциногени могу бити две врсте, они који углавном утичу на серотонергички систем (као што је ЛСД) и они који првенствено утичу на норадренергичке и допаминергичке системе (као што су амфетамин и МДМА). Иако су у стварности сви ови системи повезани и функционишу као што ћемо видјети у наставку.
Као пример деловања халуциногена, разговараћемо о деловању ЛСД-а. Ово једињење се везује за 5ХТ2А рецепторе (серотонинске рецепторе) и изазива преосјетљивост перцепције осјетила.
Такође утиче на глутамат, који је акцелератор мождане активности, његова активација објашњава брзину размишљања и проблеме размишљања. Активација допаминских кола објашњава осећај еуфорије.
Екстази делује на серотонин, важан регулатор расположења. Блокира транспортер серотонина, спречавајући његов поновни унос.
Вишак серотонина изазива осећај радости и емпатије, али резерве серотонина су потпуно испражњене, неурони више не могу да функционишу као раније, а када се то догоди, појединац осећа врсту туге и тежине која може трајати и до два дана .
Ефекти понашања
Опијеност халуциногенима може изазвати визуелне илузије, макропсију и микропсију, афективну и емоционалну лабилност, субјективно успоравање времена, интензивирање перцепције боја и звукова, деперсонализацију, дереализацију и осећај луцидности.
Такође на физиолошком нивоу може изазвати анксиозност, мучнину, тахикардију, повишен крвни притисак и телесну температуру. У стању акутне интоксикације може да произведе симптоме панике, који се често назива "лоше путовање", ти симптоми укључују дезоријентацију, узнемиреност или чак делиријум.
Екстази делује на стриатум, олакшавајући покрете и стварајући одређену еуфорију, делује и на амигдалу, што објашњава нестанак страхова и пораст емпатије. Дугорочно, у префронталном кортексу оштећује серотонергичне неуроне где може бити неуротоксичан, узрокујући неповратну штету која може довести до депресије.
Предозирање ових супстанци може проузроковати екстремно високе температуре, нападаје и кому.
Подаци од интереса
Да ли производе зависност?
Није пронађен ниједан доказ да они производе физичку зависност, већ психолошку.
Да ли производе толеранцију?
Да, и толеранција се брзо развија, понекад и након само једне дозе.
Да ли производе синдром повлачења?
Није пронађен ниједан доказ да они изазивају симптоме повлачења.
Да ли се могу користити као терапијска средства?
Да, могу се користити, на пример, за помоћ пацијентима који пате од пост-трауматског стресног синдрома, пошто делује на амигдалу, то делује на страх и смањује или елиминише док траје његов ефекат, што би људима дало мало времена са овим синдромом за лечење и суочавање са страхом без стреса.
Слаба страна овога је да је екстази, чак и у малим дозама, неуродегенеративан за мозак.
Чланци од интереса
Последице дрога.
Врсте стимулативних лекова.
Врсте зависних лекова.
Халуциногени лекови.
Инхалантни лекови.
Узроци зависности од дрога.
Дејство лекова на нервни систем.
Референце
- Цабаллеро, А., Тхомасес, Д., Флорес-Баррера, Е., Цасс, Д., & Тсенг, К. (2014). Појава ГАБАергично зависне регулације улазно-специфичне пластичности у префронталном кортексу одраслог штакора током адолесценције. Психопармакологија, 1789–1796.
- Царлсон, НР (2010). Наркоманија. У НР Царлсон, Физиологија понашања (стр. 614-640). Бостон: Пеарсон.
- ЕФЕ. (29. маја 2015.). ртве. Добијено из Шпаније, девете земље у ЕУ са највишим процентом пушача упркос паду од 2012.
- Зависност од дроге, Стручни комитет СЗО у. (2003). Серија техничких извештаја ВХО. Женева.
- Студијска група ВХО. (1973). Омладина и дрога. Женева.
- Стахл, СМ (2012). Поремећаји награђивања, злоупотреба дрога и њихово лечење. У СМ Стахл, Стахлова есенцијална психофармакологија (стр. 943-1011). Цамбридге: УНЕД.
- Валерио, М. (12. мај 2014.). Свет. Добијено из Шпаније удвостручује светску стопу конзумирања алкохола.