ШТА ЈЕ ПИКНОЗА? - БИОЛОГИЈА - 2025

Позната је као пикноза на видљиве промене у ћелијском језгру која се карактерише кондензацијом хроматина и контракцијом језгра (оно постаје мање) као одговор на оштећење нокса или ћелије.

У већини случајева, пикноза се јавља у фази некрофанерозе ћелије, што је увод у њену смрт. Понекад је једина нуклеарна промена током ћелијске смрти пикноза, док је у другим случајевима ово само први корак у низу промена које обично прате секвенцу пикноза -> кариорексија -> кариолиза.

ТекасПатхологистМСВ

Микроскопско испитивање пикнотичких језгара је врло карактеристично јер су оне мање од нормалних (у односу на нормалне ћелије истог типа), и са већим капацитетом за хватање хематоксилина, због чега пикнотско језгро тежи да обоји боју интензивније плаво-љубичасто.

Иако се пикноза јавља током некрозе као што је случај са кариорексом и кариолизом, она се такође може видети као део нормалног развоја неких ћелија, као одговор на хроничну упалу и трауму (без некрозе или ћелијске смрти), као и у неким случајевима апоптозе.

У том смислу је очигледно да пикноза може бити патолошки процес повезан са ћелијском смрћу, као и нормално стање одређених ћелија као одговор на кондензацију хроматина.

Кондензација хроматина

Да билија правилно функционише, генетски материјал се распршује у језгру, формирајући хроматин. Израз "диспергована" означава да је ДНК одмотана, формирајући мање или више линеарне ланце у сегментима који ће се преписати.

Ланци ДНК који се преписују представљају најмање кондензовани хроматин, то јест оне ланце ДНК који су мање уврнути и на себи и на хистонима.

ДНК сегменти који се не смеју преписати у одређену ћелију или у било које време „намотати“ се на себе у процесу познатом као „кондензација“ хроматина. Циљ овог процеса је уштеда простора и одржавање генетског материјала у реду.

Што је мања потреба за транскрипцијом датог ДНК сегмента, већи је степен сабијања; на тај начин, током ћелијске деобе, када практички не постоји транскрипција, хроматин се "стисне" до своје највеће експресије како би преузео конфигурацију хромозома.

Пикноза у нормалној ћелији

Иако се чини контрадикторним, у одређеним ћелијама пикноза је нормална, па проналазак пикнотичких језгара у таквим ћелијским линијама није синоним за ћелијску смрт.

Такав је случај са претходницима црвених крвних зрнаца познатим као ортохроматски нормобласти. Током ове фазе еволуције црвених крвних зрнаца нормално је да језгро представља пикнозу; касније у својој еволуцији ћелија ће протерати језгро да постане ретикулоцит.

Дакле, чињеница да ортохроматски нормобласт представља пикнозу је нешто нормално и није повезано са станичном смрћу, напротив, део је његове еволуције према зрелости.

Исто би се могло рећи и за неутрофиле, који током фазе сазревања представљају пикнотичка језгра, али далеко од тога да умиру, еволуирају у каснију фазу.

У овој фази фрагменти језгра се не распршују, па би се могло рећи да постаје „лобулирано језгро“, што је нормално и није повезано са станичном смрћу.

Нешто слично се дешава и са кератиноцитима (ћелије коже), који се пењу дуж слојевитог равног епитела, чији су део, трпе пикнозу својих језгара, док коначно не нестану у нај површнијим слојевима коже. састоји се углавном од мртвих ћелија.

Пикноза као део некрозе

Током некрозе долази до промена у пропусности нуклеарне мембране, модификације одређених молекуларних сигнала и промене на ДНК које на крају индукују кондензацију хроматина.

За разлику од онога што се дешава у нормалним условима, у ћелији која умре током некрозе не постоји никаква сигнализација која индукује синтезу протеина и последично транскрипцију ДНК. Због тога нема разлога да се кондензација хроматина преокрене, тако да генетски материјал постаје чвршћи и чвршћи.

Ово уско паковање чини оно што генетски материјал заузима мање простора него иначе, чинећи да језгре ћелија изгледају мање (јер ДНК сада заузима мање простора) и истовремено плавији (већа концентрација кисели материјал који у мањим просторима хвата хематоксицлин).

Коначно, тако уско паковање може проузроковати пуцање праменова ДНК и уступити мјесто кариорексији, мада се то не догађа увијек; ако је тако, ћелија умире с пикнотичким нуклеусом јер више није способна да преписује ДНК.

Пикноза и апоптоза

За разлику од кариорексије и кариолизе, који се јављају само у ћелијама које умиру од некрозе, пикноза се такође може видети у ћелијама које умиру од апоптозе или „програмиране ћелијске смрти“.

Главна разлика између некрозе и апоптозе је у томе што током првог процеса ћелија прерано умире због спољног елемента (недостатак кисеоника, токсичности, зрачења), док у другом ћелија достиже свој максималан животни век и умире. .

Када се пикноза догоди током апоптозе, промене су практично исте као код некрозе (кондензација хроматина и контракција језгра), међутим промене у цитоплазми ћелије су различите као и услови ванћелијски матрикс.

У том смислу, током некрозе долази до упале ванћелијског матрикса, док се код апоптозе то не догађа.

Пикноза као лабораторијски артефакт

Техника узорковања и фиксирања хистопатолошког или цитопатолошког материјала је веома важна када се треба испитати. Лоша техника, спора обрада или лош квалитет коришћених материјала може изазвати пикнозу у ткиву након што је извадимо из тела.

Када се то догоди, дошло је до "артефакта фиксације", тј. Да су језгра постала пикнотичка током обраде узорка, а не унутар људског тела.

Ако није адекватно повезан са симптомима, проналазак ћелија с пикнотичким нуклеусом може довести до лажно позитивних дијагноза. Ако се то догоди, потребно је прикупити и обрадити нови узорак у бољим условима како би се потврдило да ли је точна дијагноза или лажна позитива.

Референце

1. Свансон, ЦП, и Јохнстон, АХ (1954). Пијаноза изазвана зрачењем хромозома и њен однос са напетошћу кисеоника. Амерички природословац, 88 (843), 425-430.
2. Хирага, Т., Охиама, К., Хасхигаиа, А., Исхикава, Т., Мурамото, В., Китагава, Х.,… & Тераока, Х. (2008). Изложење олова индукује пикнозу и енуклеацију периферних еритроцита у домаћих перади. Ветеринарски часопис, 178 (1), 109-114.
3. АЈ, П. (1975). Интерферометријска анализа нуклеарне пикнозе код повређених епидермалних ћелија Аллиум цепа. Цитологиа, 40 (3-4), 569-571.
4. Миерс, ДК (1965). Превенција пикнозе у тимоцитима пацова. Експериментално ћелијско истраживање, 38 (2), 354-365.
5. Валлаце, Х. (1960). Развој ануклеолатних ембриона Ксенопус лаевис. Развој, 8 (4), 405-413.