- Карактеристике
- Регулација онкотског притиска у плазми
- Одржавање пХ крви
- Главно превозно средство
- Главне супстанце које се превозе плазмом
- Синтеза албумина
- Узроци недостатка албумина
- Недовољно синтеза
- Механизми компензације
- Значај хепатоцита
- Повећани губици
- Филтрација кроз гломеруле
- Деловање негативног набоја албумина
- Последице ниског албумина
- Смањен онкотски притисак
- Пад функције неких хормона
- Смањен ефекат лекова
- Врсте албумина
- Референце
Албумин је протеин се синтетише у јетри која се налази у крви, тако да је класификован као протеин плазме. То је главни ове врсте протеина код људи, који чини више од половине протеина у циркулацији.
За разлику од других протеина попут актина и миозина који су део чврстих ткива, протеини у плазми (албумини и глобулини) се суспендују у плазми, где обављају различите функције.
Молекул албумина
Карактеристике
Регулација онкотског притиска у плазми
Једна од најважнијих функција албумина је регулисање онкотског притиска плазме; то јест, притисак који увлачи воду у крвне судове (по осмотском ефекту) како би се супротставио капиларни артеријски притисак који силу воду напоље.
Равнотежа између капиларног крвног притиска (који потискује течност напоље) и онкотског притиска створеног албумином (задржавањем воде унутар крвних судова) је оно што омогућава да циркулирајући волумен плазме остане стабилан и екстраваскуларни простор не прима више течности него што му је потребно.
Одржавање пХ крви
Поред своје функције регулатора онкотског притиска, албумин делује и као пуфер, помажући у одржавању пХ крви у физиолошком распону (7,35 до 7,45).
Главно превозно средство
Коначно, овај протеин са молекуларном тежином од 67.000 далтона је главно превозно средство којим плазма мора да мобилише супстанце нерастворљиве у води (главна компонента плазме).
Због тога албумин има различита места везивања где се разне материје могу привремено „везати“ да би се транспортовале у крвотоку без потребе да се растварају у својој воденој фази.
Главне супстанце које се превозе плазмом
- хормони штитне жлезде.
- Широк спектар лекова.
- Некоњугирани билирубин (индиректан).
- Липофилна једињења нису растворљива у води, као што су одређене масне киселине, витамини и хормони.
С обзиром на свој значај, албумин има различита средства за регулацију како би одржала ниво у плазми стабилним.
Синтеза албумина
Албумин се синтетише у јетри из аминокиселина добијених из прехрамбених протеина. Његова производња догађа се у ендоплазматском ретикулуу хепатоцита (ћелије јетре), одакле се пушта у крвоток, гдје ће остати циркулирати приближно 21 дан.
Да би синтеза албумина била ефикасна, потребна су два основна услова: адекватно снабдевање аминокиселинама и здравим хепатоцитима који су способни да такве аминокиселине претворе у албумин.
Иако се неки протеини слични албумину могу наћи у исхрани - као што су лакталбумин (млеко) или овалбумин (јаја) - тело их не користи директно; у ствари, због своје велике величине не могу се упити у изворном облику.
Да би их тело користило, протеини као што су лакталбумин и овалбумин се пробављају у пробавном тракту и своде на њихове најмање компоненте: аминокиселине. Те аминокиселине ће се затим транспортовати у јетру за производњу албумина који ће обављати физиолошке функције.
Узроци недостатка албумина
Као и код скоро свих једињења у организму, постоје два главна узрока недостатка албумина: недовољна синтеза и повећани губици.
Недовољно синтеза
Као што је већ поменуто, да би се албумин могао синтетизовати у довољним количинама и сталном брзином, потребно је имати "сировине" (аминокиселине) и "фабрику која ради" (хепатоците). Када један од ових делова пропадне, производња албумина опада и његови нивои почињу опадати.
Потхрањеност је један од главних узрока хипоалбуминемије (јер су познати ниски нивои албумина у крви). Ако тело дуже време нема довољно залиха аминокиселина, неће моћи да одржи синтезу албумина. Из тог разлога, овај протеин се сматра биохемијским маркером исхране.
Механизми компензације
Чак и када је понуда аминокиселина у исхрани недовољна, постоје механизми компензације, попут употребе аминокиселина добијених лизом осталих доступних протеина.
Међутим, ове аминокиселине имају своја ограничења, тако да ако се снабдевање задржи дуже време, синтеза албумина неумољиво опада.
Значај хепатоцита
Хепатоцити морају бити здрави и способни да синтетишу албумин; у супротном ће нивои пасти јер се овај протеин не може синтетизовати у другој ћелији.
Тада пацијенти који пате од болести јетре - попут цирозе јетре, код којих су умирући хепатоцити замењени влакнастим и нефункционалним ткивом - почињу да представљају прогресивно смањење синтезе албумина, чији нивои се стално смањују. и одржано.
Повећани губици
Као што је већ споменуто, албумин има на крају 21 дан, од чега се разграђује на своје основне компоненте (аминокиселине) и отпадне производе.
Опћенито, полуживот албумина остаје непромијењен, тако да се не би очекивало повећање губитака да није чињенице да постоје тачке у којима би могао побјећи из тијела: бубрежни гломерули.
Филтрација кроз гломеруле
Гломерулус је структура бубрега у којој се филтрира нечистоћа из крви. Због крвног притиска отпадни производи се тамо присиљавају кроз мале отворе који омогућавају штетним елементима да изађу из крвотока и задрже протеине и крвне ћелије у себи.
Један од главних разлога зашто албумин не "побјегне" у нормалним условима кроз гломерулус је његова велика величина, која отежава пролазак кроз мале "поре" у којима се одвија филтрација.
Деловање негативног набоја албумина
Други механизам који "штити" организам од губитка албумина на нивоу бубрега је његово негативно наелектрисање, које је једнако оном базалне мембране гломерула.
Будући да имају исти електрични набој, базална мембрана гломерулуса одбија албумин, држећи га даље од подручја филтрације и унутар васкуларног простора.
Када се то не догоди (као у случају нефротског синдрома или дијабетичке нефропатије), албумин почиње пролазити кроз поре и излази са мокраћом; прво у малим количинама, а затим у већим количинама како болест напредује.
У почетку синтеза може надокнадити губитке, али како се повећавају, синтеза више не успева да надокнади изгубљене протеине и нивои албумина почињу да се смањују, па уколико није решен узрок губитака, количина циркулираног албумина и даље ће неповратно падати.
Последице ниског албумина
Смањен онкотски притисак
Главна последица хипоалбуминемије је смањење онкотског притиска. То олакшава течност да истјече из интраваскуларног простора у интерстицијски простор (микроскопски простор који одваја једну ћелију од друге), накупљајући се тамо и узрокујући едеме.
У зависности од подручја на коме се течност накупља, пацијент ће почети да има едеме доњих удова (натечена стопала) и плућни едем (течност у плућним алвеолама) са последичним респираторним дистресом.
Такође можете да развијете перикардни излив (течност у врећици која окружује срце), што може довести до затајења срца и на крају смрти.
Пад функције неких хормона
Поред тога, функције хормона и других супстанци које зависе од албумина за транспорт опадају када нема довољно протеина који би транспортовао све хормоне са места синтезе до подручја где они морају деловати.
Смањен ефекат лекова
Исто се дешава и са лековима и лековима, који су ослабљени немогућношћу транспортовања албумина у крв.
Да би се ублажила ова ситуација, егзогени албумин може се давати интравенски, мада је ефекат ове мере обично пролазан и ограничен.
Идеал је, кад год је то могуће, преокренути узрок хипоалбуминемије како би се избегле штетне последице за пацијента.
Врсте албумина
- Сероалбумин : важан протеин у људској плазми.
- Овалбумин : из супер породичног протеина серпин, један је од протеина у јајном беланцу.
- Лакталбумин : протеин који се налази у сурутки . Његова сврха је синтетизација или производња лактозе.
- Коналбумин или овотрансферрин : са великим афинитетом према гвожђу, он је део 13% јајета.
Референце
- Зилг, Х., Сцхнеидер, Х., и Сеилер, ФР (1980). Молекуларни аспекти албуминских функција: индикације за његову употребу у супституцији плазме. Развој биолошке стандардизације, 48, 31-42.
- Пардридге, ВМ, и Миетус, Љ (1979). Транспорт стероидних хормона кроз крв-мождану баријеру штакора: примарна улога хормона везаног за албумин. Часопис за клиничко истраживање, 64 (1), 145-154.
- Ротхсцхилд, МА, Оратз, М. и СЦХРЕИБЕР, СС (1977). Синтеза албумина. Ин Албумин: Структура, функција и употребе (стр. 227-253).
- Кирсцх, Р., Фритх, Л., Блацк, Е. и Хоффенберг, Р. (1968). Регулација синтезе албумина и катаболизма изменом прехрамбених протеина. Природа, 217 (5128), 578.
- Цандиано, Г., Мусанте, Л., Брусцхи, М., Петретто, А., Сантуцци, Л., Дел Боццио, П.,… & Гхиггери, ГМ (2006). Понављајући продукти фрагментације албумина и α1-антитрипсина код гломеруларних болести повезаних са нефротским синдромом. Часопис Америчког удружења за нефрологију, 17 (11), 3139-3148.
- Парвинг, ХХ, Окенбøлл, Б., Свендсен, ПА, Цхристиансен, ЈС, и Андерсен, АР (1982). Рано откривање пацијената који су у ризику од развоја дијабетичке нефропатије. Лонгитудинална студија излучивања албумина у урину. Ацта Ендоцринологица, 100 (4), 550-555.
- Флисер, Д., Зурбругген, И., Мутсцхлер, Е., Бисцхофф, И., Нуссбергер, Ј., Франек, Е., & Ритз, Е. (1999). Истодобна примена албумина и фуросемида код пацијената са нефротским синдромом. Биднеи интернатионал, 55 (2), 629-634.
- МцЦлелланд, ДБ (1990). АБЦ трансфузије. Решења за хумани албумин. БМЈ: Бритисх Медицал Јоурнал, 300 (6716), 35.