- Карактеристике хипералгезије
- Модификација сензација
- Аллодиниа
- Биолошке основе
- Врсте хипералгезије
- Примарна хипералгезија
- Секундарна хипералгезија
- Узроци
- Неуропатски бол
- Хипералгезија повезана са лечењем опиоидима
- Референце
За феномен хипералгезије карактеристично је развијање стања повећане осетљивости на бол. Ово стање настаје након повреде и може бити хронично.
Главна карактеристика хипералгезије је развој прекомерне осетљивости на бол. Људи који пате од ове појаве имају веома низак праг бола, па било какав подражај, без обзира колико био мали, може да произведе врло интензивне болне сензације.
Хипералгезија је врло чест симптом у многим облицима неуропатске боли и настаје углавном због трауматичне или инфламаторне лезије коже.
Ова појава се може развити у две концентричне области: у региону који непосредно окружује повреду (примарна хипералгезија) и у подручју које се протеже изван места повреде (секундарна хипералгезија).
Лечење овог стања обично је подложно интервенцији патологије која изазива трауматичне или упалне лезије коже. Међутим, у неколико случајева хипералгезија обично постаје хронична и неповратна.
Карактеристике хипералгезије
Хипералгезија је симптом који је обично врло распрострањен у различитим случајевима неуропатског бола. Главна карактеристика овог феномена је доживљавање велике осетљивости на бол.
Као главни резултат овог стања, особа доживљава ненормалан и претјеран одговор на бол. Односно, много је мање отпоран на болне подражаје и елементи, који су обично безопасни, перципирају се уз велике осећаје бола.
Модификација сензација
Исто тако, људи са хипералгезијом имају врло мали отпор на нормалне процесе боли. Другим речима, болне подражаје који су непријатни за већину људи могу доживети на изузетно интензиван и неподношљив начин појединци са овом врстом стања.
У том смислу, неколико студија сугерира да хипералгезија не само да представља квантитативну сензорну промену, већ и представља квалитативну модификацију природе осећаја.
Конкретно, осећања изазвана стимулацијом периферних ткива тела схватају на потпуно другачији начин од људи са хипералгезијом. Та се чињеница преводи у реакцију високог бола на било коју врсту стимуланса.
Истраживања хипералгезије сугеришу да је већина ове манифестације последица промене својстава "здравих" примарних аферентних путева који остају између оштећених аферентних влакана.
Међутим, одређене студије истичу да је код људи са неуропатским болом хипералгезија стање које се одржава ванматеријском активношћу која настаје у оштећеним нервима.
Аллодиниа
Коначно, хипералгезија се карактерише укључивањем компоненте познате као алодинија. Овај елемент се односи на бол изазван додиром и настаје варијацијама у централној обради сигнала генерисаних у механорецепторима спуштених прагова.
Сви ови подаци постулирали су хипотезу да хипералгезија узрокована повредама периферног нерва углавном зависи од промјена у централном нервном систему.
Ове промене у мозгу директно би проузроковале оштећене аферентне путеве и резултирале би типичним симптомом хипералгезије: повећаном осетљивошћу на бол.
Биолошке основе
Хипералгезија је феномен који се развија углавном изменама у централном нервном систему. То јест, модификације у функцији мозга резултирају повећаном осетљивошћу на бол.
Исто тако, истраживање показује да је за промјене централног нервног система у циљу стварања хипералгезије неопходно да се те промјене одржавају ектопичном или евоцираном активношћу.
Међутим, да бисте правилно разумели биолошке основе хипералгезије, потребно је имати на уму да, иако ова појава углавном зависи од функционисања централног нервног система, његово порекло или почетно оштећење нису смештене на овом делу тела.
У ствари, хипералгезија је феномен који не потиче као последица директног оштећења мозга, већ аферентних влакана која путују од кичмене мождине до мозга.
Као последица оштећења примарних аферентних влакана долази до иритације ћелија нервног система. Ова иритација изазива физичке промене оштећеног ткива и изазива интензивне и понављане подражаје упале.
Ова чињеница узрокује да се праг ноцицептора (рецептора боли у мозгу) смањи, па стимулишу стимулуси који раније нису узроковали бол.
Прецизније, показано је да иритација и / или оштећење изазвано хипералгезијом могу укључивати и сам ноцицептор, као и нервно влакно које одговара првом сензорном неурону.
Из тог разлога, тренутно се сматра да је хипералгезија феномен који може бити узрокован и специфичним оштећењима централног нервног система и периферног нервног система (или обоје).
У том смислу, биолошка основа овог феномена лежи у два главна процеса:
- Повећање количине информација о оштећењима која се шаљу на кичмену мождину.
- Повећање ефективног одговора са централног нивоа на болни подражај.
Ова чињеница узрокује да информације које путују с једне на другу страну (од кичмене мождине до мозга) не реагују на првобитно само оштећење, већ на измењена својства која ствара централни нервни систем у вези са перципираним стимулансом.
Врсте хипералгезије
Манифестације хипералгезије могу се разликовати у сваком случају. У ствари, понекад преосетљивост на бол може бити већа него у другим случајевима.
У том смислу су описане две главне врсте хипералгезије: примарна хипералгезија (повећана осетљивост на бол у повређеном региону) и секундарна хипералгезија (повећана осетљивост на бол на суседним неоштећеним местима).
Примарна хипералгезија
Примарну хипералгезију карактерише искуство повећане осетљивости на бол на истом месту где је дошло до повреде. Ово стање је директно повезано са периферним ослобађањем штетних унутарћелијских или хуморалних посредника.
Примарна хипералгезија одговара првом нивоу неуропатског бола. Карактеришу га манифестације периферне сензибилизације, али централна сензибилизација још није утврђена.
На терапијском нивоу, патња ове врсте хипералгезије одређује алармни сигнал за примену агресивнијих и ефикаснијих аналгетских техника и на тај начин избегава развој према фазама лошије прогнозе.
Секундарна хипералгезија
Секундарна хипералгезија успоставља врсту повећане осетљивости на бол у пределима који су ближи повређеном подручју. У овом случају, хипералгезија се обично протеже на дерматоме, изнад и испод подручја где се повреда догодила.
Ова врста стања често је повезана са грчевима и ипсилатералном непокретношћу (на истој страни тела на којој се повреда налази) или контралатералном (на супротној страни тела на којој је дошло до повреде).
Исто тако, секундарна хипералгезија обично генерише промене у ексцитабилности неурона у кичменој мождини и супредмедулари. Неколико студија показује да би ово стање било израз повезаности са феноменом централне сензибилизације.
Узроци
Хипералгезија се сматра патогномским симптомом неуропатске боли, будући да је већина случајева ове појаве углавном присутна заједно са осталим симптомима болести.
Слично, друга занимљива линија истраживања повећане осетљивости на бол је стање познато као хипералгезија повезана са лечењем опиоидима.
Неуропатски бол
Неуропатски бол је болест која погађа соматосензорни систем мозга. Ово стање карактерише развој ненормалних сензација као што су дисетезија, хипералгезија или алодинија.
Према томе, главна карактеристика неуропатског бола је непрекидна и / или епизодна компонента болних сензација.
Ово стање потиче од повреде кичмене мождине која може бити узрокована стањима као што су мултипла склероза, мождани удар, неки случајеви дијабетеса (дијабетичка неуропатија) и друга метаболичка стања.
С друге стране, херпес зостер, нутритивни недостатак, токсини, удаљене манифестације малигних тумора, имуни поремећаји и физичка траума нервног дебла су друге врсте фактора који могу изазвати неуропатску бол и, према томе, хипералгезију .
Хипералгезија повезана са лечењем опиоидима
Хипералгезија повезана са лечењем опиоидима или индукована опиоидима представља парадоксалну реакцију коју карактерише појачана перцепција боли која је повезана са употребом ових лекова (Гил, А. 2014).
У овим случајевима, повећана осетљивост на бол директно је повезана са дејством ових супстанци на нивоу мозга.
Ово стање је примећено и код пацијената који примају дозе опиоида за одржавање, као и код пацијената који су се повукли из ових лекова и код пацијената који конзумирају велике дозе ових врста лекова.
Референце
- Беннетт ГЈ, Ксие ИК. Периферна неуропатија код пацова која производи поремећаје осећаја бола као они који се виде код човека. Паин 1988; 33: 87-107.
- Холтман ЈР Јр., Јеллисх ВС. Хипоралгезија изазвана опиоидима и бол у опекотинама. Ј Бурн Царе Рес 2012; 33 (6): 692-701.
- Ким СХ, Цхунг ЈМ. Експериментални модел за периферну неуропатију произведен сегментним лигацијама кичменог нерва код пацова. Бол 1992; 50: 355-363.
- Леал Пда Ц, Цливатти Ј, Гарциа ЈБ, Саката РК. Опиоидно индукована хипералгезија. Рев Брас Анестесиол 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
- Селтзер З, Дубнер Р, Схир И. Нови модел понашања неуропатских поремећаја бола произведених код пацова делимичним оштећењима ишијаса. Бол 1990; 43: 205-218.
- Снг БЛ, Сцхуг СА. Улога опиоида у управљању хроничним боловима без рака. Анн Ацад Мед Сингапур 2009; 38 (11): 960-6.