ТХИРОТОКИЦОСИС: СИМПТОМИ, УЗРОЦИ, КЛАСИФИКАЦИЈА, ЛЕЧЕЊЕ - ЛЕК - 2025

Тиротоксикоза је скуп симптома и клиничких знакова резултат повишених нивоа циркулишућих хормона у крви. У неким се случајевима користи као синоним за хипертиреозу; Строго говорећи, то су два различита, али повезана стања.

Хипертиреоза је дефинисана као висок ниво хормона штитњаче у крви. Међутим, немају сви пацијенти с овом патологијом клиничке знакове, отуда и класификација хипертиреозе као клиничке и субклиничке.

Извор: Драхрег01

Код субклиничке хипертиреозе, ниво хормона штитњаче у крви је повишен, али пацијент не показује никакве посебне симптоме. Са друге стране, у клиничкој хипертиреози, поред повишеног хормонског нивоа, јављају се и симптоми хипертиреозе.

Неки аутори чак праве разлику између хипертиреозе и тиротоксикозе на основу интензитета симптома. Према томе, према овој мисли мисли, пацијенти са клиничким хипертиреоидизмом су они са високим нивоом хормона штитњаче и благим или лако лечљивим симптомима.

С друге стране, они случајеви који имају врло тешке симптоме или који не реагују на лечење класификују се као тиротоксикоза.

Иако ову разлику користе неки аутори, она је вештачка јер се тежина симптома може временом повећавати или чак варирати и више и мање током еволуције код истог пацијента.

Стога се из практичних разлога може закључити да је клинички хипертиреоза синоним за тиреотоксикозу јер повишени нивои Т3 и Т4 (штитњачни хормони) пре или касније имају значајне ефекте на здравље особе.

Симптоми

Штитна жлезда путем својих хормона регулише широк спектар телесних функција, чији је учинак углавном стимулисање функције циљних органа.

Због тога, када се ниво хормона штитњаче повећа изнад нормалног, његово подстицајно дејство је појачано, што представља следеће симптоме:

- Анксиозност и / или узнемиреност

- несаница

- тахикардија (повезана или не са палпитацијама)

- Артеријска хипертензија

- Екопхтхалмос

- Губитак тежине

- Губитак косе и прорјеђивање ноктију

Анксиозност, узнемиреност и несаница настају услед стимулативног дејства хормона штитњаче на централни нервни систем, док тахикардија и висок крвни притисак настају због његових позитивних регулаторних утицаја на срце (позитиван инотропни ефекат) и крвних судова (вазоконстрикција ).

Егзофталмос настаје због пролиферације ретроокуларних ткива као реакција на високе нивое хормона штитњаче, остављајући мање простора у орбитама за очи, које као да "излазе" са свог места, ситуација која је обично позната као колоквијално под називом "испупчене очи ».

Са своје стране, губитак тежине као и губитак косе и пропадање ноктију је последица катаболичког дејства хормона штитњаче; према томе, нутритивне резерве тела се „сагоревају“ да би произвеле гориво које тело треба да ради под пуним гасом.

Узроци

Узроци тиротоксикозе су вишеструки и разноврсни, али према патогенези могу се поделити у четири велике групе:

- Хиперпродукција хормона штитњаче

- Уништавање штитног ткива

- Ектопична производња хормона штитњаче

- Унос егзогених хормона штитне жлезде

Иако се сви узроци конвергирају у заједнички крај, а то је повишење нивоа тироидних хормона (Т3 и Т4) у циркулацији, патофизиолошки механизам којим они тамо стижу (а самим тим и лечење) знатно се разликује.

Прекомерна производња хормона штитњаче

Постоји више стања у којима се ствара прекомерна количина хормона штитњаче, али сви се подударају у заједничкој тачки: фоликуларне ћелије штитњаче раде теже него нормално, производећи више хормона штитњаче него што је телу потребно.

Најчешћи узроци прекомерне производње хормона штитњаче су:

- Болест на бази гробова

- Отровни гуштер

- Токсични аденом штитне жлезде

- Хипертироидизам секундарног до повишеног ТСХ

Да бисте разумели лечење ових патологија, потребно је мало упамтити њихове основне карактеристике:

Болест на бази гроба

То је најчешћи узрок хипертиреозе.

То је аутоимуна болест чија патофизиологија није у потпуности схваћена. До данас је познато да постоје антитела која се везују за ТСХ рецептор, стимулишу штитњачу, која због тога ствара прекомерни ниво хормона штитњаче.

То је због чињенице да стимулација аутоантителесима избегава негативну регулацију коју високи нивои Т3 и Т4 имају на самој штитњачи, тако да жлезда наставља да производи хормоне на одржив и неконтролиран начин.

Отровни гуштер

То је дифузно повећање штитне жлезде са експанзијом ћелијске масе, што резултира већом жлездом са већим капацитетом за производњу хормона штитне жлезде.

Може или не мора бити мултинодуларни гуштер, али у оба случаја цела жлезда функционише изнад нормалног нивоа. Узмите у обзир да постоји и гушавац повезан са хипотиреозом, у тим случајевима је патофизиологија потпуно другачија.

Токсични аденом штитне жлезде

У тим случајевима, то је квржица штитне жлезде која избегава нормалне регулаторне механизме и почиње да производи хормон штитне жлезде на нивоима већим од нормалних.

Ова производња хормона штитњаче не само да стимулише циљне органе (стварајући тиротоксикозу), већ и инхибира здраво ткиво штитне жлезде, тако да нодул преузима потпуну контролу штитњаче.

То су бенигне лезије, али са високом стопом морбидитета због утицаја на метаболизам.

Хипертироидизам секундарно повишен ТСХ

Хипофиза и штитна жлезда хемијски су међусобно повезани и међусобно се регулишу. Хормон који стимулише штитњачу или ТСХ производи се у хипофизи, који стимулише штитњачу.

Заузврат, хормон штитњаче инхибира производњу ТСХ у хипофизи.

Када се развије аденом хипофизе који узрокује неконтролисано повишење ТСХ, механизам негативне повратне информације губи се. Због тога је штитњача приморана да ради јаче него што је нормално дуготрајним повишеним нивоом ТСХ, јер аденоми не реагују на негативне повратне информације од Т3 и Т4.

Уништавање ткива штитне жлезде

Штитњача функционише и као место синтезе и складиштења хормона штитњаче.

Када је ткиво штитне жлезде повређено, овај резервоар се отвара и ослобађа хормон штитне жлезде који је тамо смештен у крвоток, подижући ниво преко нормалног.

Управо се то дешава код одређених аутоимуних болести, као што је Хасхимотов тироидитис, где антитела уништавају штитну жлезду узрокујући да све њене залихе Т3 и Т4 изненада буду пуштене у крв.

За разлику од случајева у којима се производи више хормона штитњаче него нормално, када се ткиво штитне жлезде уништи, ослобађају се хормонске залихе, али је и способност синтезе жлезде угрожена.

На тај начин, како болест напредује, хормонске резерве се исцрпљују, а жлезда производи све мање и мање (услед губитка фоликуларних ћелија). Стога пацијент представља прву фазу хипертиреозе, која се пролазно нормализује да би се на крају завршила хипотиреоза.

Ектопична производња хормона штитњаче

То је редак, али стваран узрок. То су тумори јајника (струми јајника) који имају могућност не само да стварају хормон штитњаче, већ то раде и без било какве контроле негативних повратних механизама који су обично укључени у његову синтезу.

Због тога ниво хормона штитне жлезде расте и стално и континуирано, што заузврат инхибира секрецију ТСХ и самим тим његову стимулацију на штитњачи, која је буквално "искључена".

Унос егзогених хормона штитне жлезде

Не сматра се хипертиреозом или самом тиротоксикозом, међутим ефекти на тело су исти.

Понекад је предозирање хормона штитњаче последица неадекватног прилагођавања почетне дозе, док код других може бити последица примене ових хормона да индукују катаболизам (нешто за што нису одобрени).

У сваком случају, егзогени нивои хормона штитне жлезде индукују клиничку слику која се не разликује од стварног хипертиреозе, с разликом што се много лакше може лечити.

Класификација

Без обзира на узрок, тиротоксикозу можемо поделити у две велике групе: примарну и секундарну.

Примарна тиротоксикоза

У ову групу спадају сви они ентитети код којих проблем почиње у штитњачи, тако да у ову категорију спадају Гравесова болест, токсични змај и токсични аденоми штитне жлезде.

Исто би се могло рећи и за тироидитис, пошто се проблем који узрокује повишен ниво хормона штитњаче јавља у штитној жлезди.

Секундарна тиротоксикоза

Са своје стране, тиротоксикоза се сматра секундарном кад је узрок изван штитне жлезде.

Због тога се тиротоксикоза сматра секундарном оном која настаје услед повишене производње ТСХ, као и оним случајевима ектопичне производње хормона штитњаче. У обе ситуације узрок проблема је ван штитне жлезде.

Лечење

Лечење тиротоксикозе ће у великој мери зависити од узрока, старости пацијента и придружених клиничких стања.

Са фармаколошког становишта, постоје терапијске мере чији је циљ да смање утицај вишка хормона штитњаче на циљне органе. Такав је случај бета блокатора, који се користе за лечење тахикардије и хипертензије изазване хипертиреоидизмом.

С друге стране, постоје лекови као што су пропилтиоурацил и метимазол чији је циљ да смање производњу хормона штитњаче да би се ниво одржао у границама нормале.

Ови лекови су обично врло делотворни, међутим када не успеју да контролишу проблем, неопходно је користити аблативне методе као што су тотална тироидектомија (назначене у отровном густеру ватросталном за лечење) или третман радиоактивним јодом (који се често користи код болести Гравес-баседов).

Поред терапијских мера за лечење штитне жлезде (било фармаколошки или аблацијом), постоје посебне стратегије лечења за одређене ситуације.

Тако је у случајевима струма јајника индицирана оофректомија, док је код аденома хипофизе који производе ТСХ може бити назначено специфично фармаколошко лечење или чак операција уклањања наведеног аденома.

У случају тироидитиса, потребно је бити врло опрезан у избору лечења, јер су они временски неограничени процеси; отуда потреба да се пажљиво процене дугорочне предности медицинског третмана и упореде их са хируршким резолуцијама.

Коначно, када је тиреотоксикоза последица прекомерног уноса егзогених хормона штитњаче, прилагођавање дозе испада као идеалан третман.

Референце

1. Америчка асоцијација за штитњачу и Америчка асоцијација клиничких ендокринолога, радна група за хипертиреозу и друге узроке тиротоксикозе, Бахн, РС, Бурцх, ХБ, Цоопер, ДС, Гарбер, ЈР, Греенлее, МЦ,… & Ривкеес, СА (2011). Хипертиреоза и други узроци тиротоксикозе: смернице за управљање Америчке удружења за штитњачу и Америчког удружења клиничких ендокринолога. Штитњача, 21 (6), 593-646.
2. Воебер, КА (1992). Тиротоксикоза и срце. Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине, 327 (2), 94-98.
3. Франклин, ЈА, & Боелаерт, К. (2012). Тхиротокицосис. Тхе Ланцет, 379 (9821), 1155-1166.
4. Наиак, Б., Бурман, К. (2006). Тиротоксикоза и олуја штитне жлезде. Клинике за ендокринологију и метаболизам, 35 ​​(4), 663-686.
5. Вагенакис, АГ, Ванг, Калифорнија, Бургер, А., Малооф, Ф., Браверман, ЛЕ, Ингбар, СХ (1972). Тиротоксикоза изазвана јодидом у Бостону. Нев Енгланд Јоурнал оф Медицине, 287 (11), 523-527.
6. Воолф, ПД, и Дали, Р. (1976). Тиротоксикоза са безболним тироидитисом. Амерички медицински часопис, 60 (1), 73-79.
7. Папапетроу, П. и Јацксон, ИД (1975). Тиротоксикоза услед тихог тироидитиса. Тхе Ланцет, 305 (7903), 361-363.