КАТАПЛЕКСИЈА: СИМПТОМИ, УЗРОЦИ И ЛЕЧЕЊА - НЕУРОПСИХОЛОГИЈА - 2025

Катаплексију или катаплексију је стање које узрокује изненадне и обично кратке епизоде билатералне губитка мишићног тонуса. Ова промена дешава се у фази буђења и обично се јавља у вези са експериментисањем интензивних емоција или осећаја. На овај начин катаплексија чини да особа која пати од ње изненада пропадне, услед губитка мишићног тонуса.

Катаплексија је манифестација која се појављује врло често у нарколепсији. У ствари, многа истраживања показују да практично већина испитаника с нарколепсијом такође има катаплексију.

Катаплексија је измена која ствара абнормално сузбијање моторичких активности скелета. Односно, као да су мишићи потпуно деактивирани и изгубили су сву снагу.

Као резултат тога, добија се хипотонично стање у коме мишићи нису у стању да одржавају тело, тако да ако особа стоји, они се одмах сруше услед губитка снаге мишића.

Карактеристике катаплексије

Ова необична промена је нормалан и уобичајен одговор људског организма. Другим речима, свака особа свакодневно доживљава губитак мишићне напетости, као што то ствара катаплексија.

Међутим, главна разлика између субјеката који имају катаплексију и оних без њега лежи у тренутку у којем долази до губитка мишићне напетости.

Код „здравих“ испитаника губитак моторичке активности типичан за катаплексију дешава се током спавања. Тачније, током фазе спавања „РЕМ“, у то време тело стиче највећи интензитет мировања.

Губитак мишићне напетости у овом тренутку није патолошки, већ обрнуто. Из тог разлога, хипотонија која је доживела РЕМ спавање не спада у појам катаплексија.

Са своје стране, катаплексија се односи на исти губитак мишићне напетости који се јавља и у време које није РЕМ фаза сна. Односно, губитак активности и моторичке напетости потичу током фаза буђења.

У тим случајевима особа доживљава губитак мишићне напетости када је будна и обавља неку врсту активности, због чега се одмах колабира упркос томе што није изгубила свест.

Симптоми

Катаплексија је резултат изненадног почетка мишићне слабости потакнуте снажним или неочекиваним емоцијама. Доживљавање снажног смеха или развијање осећаја изненађења може довести до катаплексије.

Са друге стране, иако ређе, катаплексија се такође може произвести експериментисањем негативних емоција, попут неслагања или непријатних елемената.

Губитак снаге мишића може утјецати на цијело тијело или укључује само одређене регије; катаплексија је честа у коленима, лицу или другим деловима тела.

Трајање симптома катаплексије обично је кратко. Опћенито, губитак мишићне снаге обично траје између једне и двије минуте.

Повезана са губитком мишићне снаге, катаплексија такође може изазвати низ клоничних покрета лица и избочења језика. Ова последња манифестација је нарочито распрострањена код деце и адолесцената.

Катаплексија и нарколепсија

Присуство катаплексије је практично патогномско за нарколепсију. Односно, људи са овим симптомима губитка мишићне напетости често пате од нарколепсије.

Иако је катаплексија такође описана код неких ређих и мање уобичајених болести, тренутно се сматра једном од главних манифестација нарколепсије и њена појава је често повезана са овом патологијом.

Нарколепсија је емблематична болест поремећаја спавања. Ову патологију карактерише присуство прекомерне дневне поспаности, катаплексије и друге непотпуне манифестације РЕМ спавања при преласку из будности у сан.

Поред дневне поспаности и катаплексије, нарколепсија може да представља и друге симптоме, попут парализе сна и хипнагошких халуцинација.

Коначно, нарколепсија у неким случајевима може изазвати поремећај ноћног сна, формирајући тако типичан симптом пентада болести.

Етиологија синдрома катаплекси-нарколепсије

Чини се да синдром катаплекси-нарколепсије настаје губитком неурона који производе хипоцретин у хипоталамусу.

Хипоталамус је једно од најважнијих подручја регулације сна и будности. Конкретно, постоје два главна хипоталамичка језгра која су укључена у регулацију будности: туберомамиларично језгро и језгро хипокретинергичких неурона.

Ген на хромозому 17 одговоран је за кодирање синтезе пропрохипокрета, који после тога доводи до два хипокретина: хипокретина један и хипокретина два.

Са своје стране, постоје два рецептора са дифузном дистрибуцијом у централном нервном систему. Хипокретин један и два врши стимулативне акције у различитим регионима нервног система, регулишући тако циклус спавања-будности.

Развој нарколепсије-катаплекси синдрома узрокован је губитком хипокретинергичких неурона. Међутим, није познато који фактори мотивишу губитак ове врсте неурона.

Неке хипотезе бране аутоимуно порекло дегенерације ових ћелија, али теорије нису успеле да покажу.

С друге стране, друга истраживања указују на присуство два фактора који узрокују нарколепсију: компонента мимикрије између спољног антигена и неке компоненте хипокретинергичких неурона и неспецифични фактори као што су адјуванси, стрептококна инфекција и стрептококни суперантигени.

Што се тиче стварања катаплексије као изолованог симптома, тренутно истраживање се фокусирало на ћелије каудалне ретикуларне формације које контролишу опуштање мишића током РЕМ спавања.

Конкретно, изгледа да су ћелије булбоус магноцелуларног језгра задужене за провођење таквих процеса, тако да би неке промене у њиховој активацији или инхибицији могле створити појаву катаплексије.

Остале сродне болести

Показано је да се катаплексија, поред нарколепсије, може појавити и код других патологија. Конкретно, описане су две специфичне болести:

• Ниеманн-Пицк болест типа Ц.
• Паранаопластични енцефалитис против Ма2.

Клинички преглед омогућава јасно искључивање ове две болести, па је лако разликовати случајеве катаплексије услед ових патологија и случајеве катаплексије услед нарколепсије.

Лечење

Тренутно постоје снажни лекови за лечење катаплексије, тако да се ова промена обично интервенише углавном фармакотерапијом.

Класични лекови за лечење катаплексије су метилфенидат и кломипрамин. Међутим, недавно су развијена два нова лека за која се чини да имају боље резултате: модафил и натријум оксибат.

Клиничке студије о ефикасности ова два лека показују да испитаници са синдромом катаплекси-нарколепсије могу да доживе значајно побољшање током њихове примене.

Негативни елемент који ови лекови представљају је њихова цена. Тренутно су то врло скупе терапијске могућности због мале преваленције и катаплексије и нарколепсије.

Најзад, хипотеза да је нарколепсија аутоимуна болест мотивисала је истраживање лечења интравенским имуноглобулинама.

За њих се сугерише да би врло рано имуносупресивно лечење могло да заустави напредовање губитка хипокретинергичних неурона. Међутим, досадашњи резултати су веома променљиви.

Референце

1. Алдрицх МС, Цхервин РД, Малов БА. Вредност вишеструког латенцијског тестирања (МСЛТ) за дијагнозу нарколепсије. Слееп 1997; 20: 620-9. двадесет.
2. Алдрицх МС. Нарколепсија. Неурологи 1992; 42: 34-43. 3.
3. Америчка академија медицине спавања. Међународна класификација поремећаја спавања, друго издање. Приручник за дијагностику и кодирање. Вестцхестер, ИЛ: ААСМ; 2005. стр. 148-52. два.
4. Царскадон МА, Дементни ВЦ, Митлер ММ, Ротх Т, Вестброок ПР, Кеенан С. Смјернице за тест вишеструке латенције спавања (МСЛТ): стандардна мјера успаваности. Слееп 1986; 9: 519-24. 19.
5. Мигнот Е, Ламмерс ГЈ, Риплеи Б, Окун М, Невсималова С, Овереем С и др. Улога мерења хипокретина цереброспиналне течности у дијагностици нарколепсије и других хиперсомнија. Арцх Неурол 2002; 59: 1553-62.
6. Санса Г, Иранзо А, Сантамариа Ј. Опструктивна апнеја за вријеме спавања код нарколепсије. Слееп Мед 2010; 11: 93-5.