ПАТОФИЗИОЛОГИЈА ДЕПРЕСИЈЕ: ГЛАВНЕ КАРАКТЕРИСТИКЕ - НЕУРОПСИХОЛОГИЈА - 2025

Патофизиологија депресије се заснива на разликама у можданим структурама, као што су величине амигдале, хипокампуса или префронталног кортекса. Исто тако, пронађене су и промене у величини неурона, глијалној густини и метаболизму. Улога моноамина или других неуротрансмитера је такође документована, а понуђене су и разне теорије о њиховој генези или објашњењу.

Депресија није искључиво последица биолошких или психолошких фактора, већ је последица сложене интеракције бројних социјалних, психолошких или биолошких фактора.

У потрази за најбољим лечењем за суочавање са депресијом и узимајући у обзир да су фармакотерапија (и различити антидепресиви) такође реаговали неповољно у многим аспектима, тражили су се процеси који су укључени у то. болест.

Наслеђе и депресија

Склоност развоју депресивног поремећаја изгледа да је, на неки начин, последица наследности. Ове информације долазе до нас кроз породичне студије, тако да особа са блиским рођаком с афективним поремећајем има вероватније да пати од њега него нека друга особа која нема погођеног рођака.

Ови подаци показују да депресивни поремећаји имају наследну тенденцију. Даље, то се може приметити и кроз студије монозиготских близанаца, које показују да постоји већа сагласност тих депресија од дезиготских близанаца.

У складу са тим, студије усвајања и депресије показују да је већа учесталост депресије код биолошких родитеља него код усвојитеља.

У односу на гене који су укључени у депресију, истраживање показује да је укључено више гена, посматрајући повезаност гена који се налазе на хромосомима 2, 10, 11, 17, 18, између осталог, као и полиморфизме гена као што су у односу на транспортер серотонина у смислу порекла депресије.

Очигледно је да ако говоримо о болести са вишеструким симптомима и где је варијабилност велика, логично је помислити да су и гени који су укључени у њу вишеструки.

Структуралне и функционалне измјене укључене у депресију

Извршено је неколико неуроимагинг студија са депресивним пацијентима које су показале да су измене у различитим структурама мозга. Између њих истичемо измене у амигдали, хипокампусу и префронталном кортексу, и дорсо-латералним и вентралним.

Хипокампус

Што се тиче хипокампуса, неке студије су откриле смањену белу материју и показале су да постоји асиметрија између хемисфера, као и мања запремина оба хипокампуса код пацијената са депресијом.

На анатомском нивоу, генерално, утврђено је да се сива материја смањује у орбиталном и средњем префронталном кортексу, у вентралном стриатуму, хипокампусу и продужењу бочних коморе и трећег вентрикула, што подразумева губитак неурона .

Хипокампус

У другим истраживањима, једном када су пацијенти умрли, откривена је смањена запремина ћелије кортекса и глија.

Амигдала

У односу на амигдалу, студије показују променљиве резултате. Иако нису постојале разлике у погледу волумена амигдале, неке од његових карактеристика јесу.

На пример, лекови су објаснили разлике у запремини амигдале, тако да што је више људи који су узимали лекове у студији, то је већа запремина амигдале пацијената са депресијом у поређењу са контролом.

Ове врсте резултата могу допринети и ојачати идеју да је депресија повезана са смањењем волумена амигдале.

Префронтални кортекс

Што се тиче префронталног кортекса, неколико студија је такође открило да су пацијенти са депресијом имали мање запремине у поређењу са контролом у зглобу ректуса, а не у другим различитим регионима.

Што се тиче активности мозга, студије неуровизирања такође су показале неправилности које су пронађене у протоку крви и метаболизму глукозе код депресивних особа.

Стога се сугерише да је повећани метаболизам у амигдали повезан са већом тежином депресије, док када се смањи метаболичка активност у вентромедијалном префронталном кортексу, они су превише реактивни на индуковану тугу, али хипореактивни на депресију. изазвала срећу.

Остали региони

У другим истраживањима, показало се да постоји повезаност између јачине депресије и повећаног метаболизма глукозе такође у другим регионима као што су лимбички систем, вентромедијални префронтални кортекс, темпорални, таламус, вентрална подручја базалних ганглија или инфериорни париетални кортекс.

Губитак мотивације у депресији такође се негативно односио на одређена подручја, дорсолатерални префронтални кортекс, дорзални париетални кортекс или кортекс дорсотемпоралне асоцијације.

Веза је пронађена и у сну, тако да су њене измене биле у корелацији са већом активношћу у неким кортикалним и поткортикалним областима.

Кругови повезани са депресијом

Постоје кругови који су повезани са депресијом, међу којима можемо издвојити, на пример, апетит и дебљање који се јавља код неких пацијената са депресијом.

Депресивно расположење, главни симптом депресије, повезано је са променама које се јављају у амигдали, у вентромедијалном префронталном кортексу и у предњем цингулату зуба, укључујући и серотонин, допамин и норадреналин .

Са своје стране, недостатак енергије који такође карактерише пацијенте са депресијом повезан је са допамином и норепинефрином и адресира проблеме који се налазе у дифузном префронталном кортексу.

Поремећаји спавања повезани са дисфункцијама хипоталамуса, таламуса, базалног предњег мозга и где су укључени норепинефрин, серотонин и допамин.

Са своје стране, открили смо да је апатија повезана са дисфункцијом дорсолатерл префронталног кортекса, нуклеусних надувавања, а норепинефрин и допамин налазе се као важни неуротрансмитери.

Психомоторни симптоми које пронађемо код депресије повезани су са променама стриатума, можданог и префронталног кортекса који су повезани са три моноамина.

Са своје стране, проблеми извршног типа повезани су са допамином и норепинефрином и повезани су са дорсолатералним префронталним кортексом.

Теорије депресије

Постоје разне теорије или хипотезе које су сакупљене око настанка депресије.

Моноаминергичка хипотеза

Један од њих, први, се заснива на идеји или хипотези да би дефицит моноаминергичких неуротрансмитера, попут норепинефрина, допамина или серотонина, био узрок депресије. Ово је моноаминергичка хипотеза депресије.

Ова хипотеза се заснива на различитим доказима. Један од њих је, на пример, чињеница да је резерпин (лек против хипертензије) изазвао депресију; делује тако што инхибира складиштење моноамина и делује антагонистички на мономине. Стога се претпоставља да може довести до депресије.

У супротном случају налазимо лекове који појачавају ове неуротрансмитере и који побољшавају симптоме депресије, делујући као агонисти.

Такође треба напоменути да постоје подаци који нису подржали ову хипотезу, а коначни доказ против ове хипотезе била је чињеница онога што се назива терапеутска латенција, што објашњава одложено побољшање које се јавља код симптома депресије након примене лека. што указује да мора постојати неки посредни процес који води рачуна о овом побољшању.

Пријемници

Предлаже се да у мозгу можда постоји неки други механизам који не одговара само моноаминима и који су одговорни за депресију.

Могући механизам објашњења су рецептори, тако да би дошло до њихове измене у депресији, појачаној регулацији која настаје због недостатка неуротрансмитера. Ако се не производи довољно, с временом долази до повећања броја и осетљивости рецептора.

Пронађени су и докази ове хипотезе, попут студија самоубистава који нам постмортем омогућавају да пронађемо ово повећање рецептора у предњем кортексу.

Други доказ би била иста чињеница да антидепресиви који се узимају производе десензибилизацију у рецепторима.

Генетске абнормалности

Новија истраживања указују да би то могло бити последица неправилности у експресији гена рецептора (због дефицита или неправилног рада).

Остало

Друге линије сугерирају, прије, да би то могло бити посљедица емоционалне дисфункције механизама попут промјене у гену за неуротрофични фактор који потиче из мозга који подржава одрживост неурона.

Референце

1. Агуилар, А., Манзанедо, Ц., Минарро, Ј., и Родригуез-Ариас, М. (2010). Психопармакологија за студенте психологије. Репрографија психолошког факултета Универзитета у Валенсији.
2. Цампбелл С, Марриотт М, Нахмиас Ц, МцКуеен ГМ. Нижи обим хипокампа код пацијената који пате од депресије: метаанализа. Ам Ј Псицхиатри 2004; 161: 598-607.
3. Диаз Вилла, Б., Гонзалез, Ц. (2012). Новости у неуробиологији депресије. Латиноамерички часопис за психијатрију, 11 (3), 106-115.
4. Халл Рамирез, В. (2003). Депресија: патофизиологија и лечење. Национални центар за информисање о лековима. Фармацеутски факултет, Универзитет у Костарики.
5. Светска здравствена организација (2016). Пресс центар, описна белешка бр. 360: Депресија.