ХЕМОСТАЗА: ХЕМОСТАТСКИ ПРОЦЕС, ПРИМАРНИ И СЕКУНДАРНИ - ЛЕК - 2025

Хемостаза је скуп физиолошких процеса чији је циљ да заустави крварење када дође до повреде крвних судова а. Овај механизам укључује формирање чепа или угрушка који зауставља крварење и затим све механизме за поправак оштећења.

Циљ хемостазе је да кардиоваскуларни систем, који је систем затворене циркулације, остане нетакнут. Стога хемостатски систем дјелује попут водоинсталатера у систему цијеви за воду, чепијући пушта или цури и поправља их како би обновио оштећену структуру.

Општи дијаграм процеса коагулације (Извор: Јое Д преко Викимедиа Цоммонс)

Како је хемостатски процес прилично сложен и укључује учешће многих различитих физиолошких механизама, подељен је у два процеса како би се олакшало његово проучавање. Дакле, говоримо о примарној хемостази и секундарној хемостази.

Примарна хемостаза бави се почетним проучавањем хемостатског процеса, односно стварањем тромбоцитног чепа. Секундарна хемостаза води рачуна о самом процесу коагулације.

Пре две хиљаде година грчки филозоф Платон описао је да је "крв када је напустила тело формирала влакна". Платон је први који је користио израз "Фибрин" који се односи на крв.

Овај опис касније су прихватили и многи други филозофи, али тек крајем 1800 и почетком 1900-их откривени су тромбоцити и направљен први модел механизма коагулације.

Хемостатски процес

Када дође до оштећења крвних судова, активирају се три процеса. Прво, долази до локалног вазоконстрикције, односно глатког мишића васкуларне стијенке, смањује се пречник посуде да би се смањио губитак крви.

Понекад, када су судови врло мали, сужење је толико ефикасно да затвара лумен цеви и само по себи зауставља крварење.

Озљеда васкуларног ендотела потиче адхезију тромбоцита на мјесто озљеде, а та адхезија тромбоцита потиче агрегацију више тромбоцита који или заврше на мјесту озљеде или, у малим посудама, могу ометати суд и зауставити проток крви у суду. захваћени брод.

Овај процес је самоограничавајући, тако да се тромбоцитни чеп не шири по целој посуди, и представља други поступак.

Крвни угрушак настаје затим секвенцијалном активацијом низа ензима коагулационог система који циркулишу у крви у свом неактивном облику. Ови процеси заустављају крварење, али циркулација се мора вратити (трећи процес).

Стога, након што је постигнут почетни циљ, а то је спречавање цурења, зидови посуде се поправљају и сада се угрушак формира изглађује или уништава (фибринолиза) и крв се враћа нормално да тече кроз цео и савршено реконституисан суд.

Цео овај сложени хемостатски процес је строго регулисан, тако да су његови ефекти ограничени на повређено подручје и оштећења се брзо задржавају. Промјене физиолошке равнотеже или регулације хемостазе доводе до патолошких стања која су присутна са тромбозом или крварењем.

Примарна хемостаза

Примарна хемостаза односи се на све процесе који омогућавају да се тромбоцитни чеп формира. То укључује адхезију, активирање, лучење и агрегацију тромбоцита.

Тромбоцити су мали челични фрагменти пречника 1 до 4 микрона. Оне се формирају фракционисањем ћелија које производе коштана срж и називају се мегакариоцити. Тромбоцити имају полуживот од 8 до 12 дана и веома су активне структуре.

Поријекло тромбоцита (Извор: ハ タ コ ニ ア путем Викимедиа Цоммонса)

Васоцонстрицтион

У процесу хемостазе, прво што се јавља је вазоконстрикција услед контракције глатког мишића васкуларног зида у подручју повреде. Ова контракција настаје директним механичким дејством елемента који је повредио посуду и / или активирањем периваскуларних нервних влакана.

Формирање тромбоцитних чепова

Када је крвна жила повређена, изложен је колагену одмах испод ендотела, а тромбоцити се на њега лепе и активирају се. Када се активира, прикључени тромбоцити ослобађају аденозин-дифосфат (АД П) и тромбоксан А2. Ове материје заузврат индукују адхезију и активирање више тромбоцита.

Лепљење и здруживање могу се наставити све док једно од оштећених пловила малог калибра не буде у потпуности запријечено. У почетку је чеп тромбоцита лабав, а затим ће се током следећег процеса коагулације влакна влакна претворити у крути чеп.

У подручјима која су у близини васкуларне лезије, ендотелне ћелије почињу да луче простафилин, што је супстанца са антиагреботским ефектима, односно спречава адхезија тромбоцита.

Излучивање простафилина васкуларним ендотелом у здравим пределима периферним до лезије ограничава проширење, дуж посуде, тромбоцитног чепа и ограничава га на подручје повреде.

Активирани тромбоцити такође излучују серотонин, супстанцу која може појачати вазоконстрикцију. Поред тога, они издвајају тромбопластин, који је супстанца која активира део каскаде коагулације, као што ће бити описано касније.

Каскада коагулације јер дјелује ин виво.
Др Грахам Беардс (и), путем Викимедиа Цоммонса

Остале супстанце које излучују тромбоцити су протеини који се називају "фактор стабилизације фибрина" и "фактор раста". Фактор раста индукује раст ендотелних ћелија, фибробласта и ћелија глатких мишића у повређеној посуди.

Коначни ефекат раста васкуларних зидних структура изазван факторима раста који се ослобађају из тромбоцита је иницирање поправка васкуларне повреде.

Секундарна хемостаза

Секундарна хемостаза односи се на сам процес коагулације. То је ензиматски процес који укључује каскаду реакција помоћу којих се растворљиви фибриноген претвара у фибрин, нерастворну супстанцу која се полимеризира и умрежава да би створила стабилан угрушак.

Код екстензивних васкуларних лезија угрушак се почиње појављивати око 15 до 20 секунди након повреде. С друге стране, код мањих повреда то се појављује 1-2 минута касније.

Три врсте супстанци одговорне су за покретање ове ензимске каскаде.

1- Активирање супстанци из повређеног васкуларног зида.

2- Супстанце које стварају тромбоцити.

3- Протеини у крви који се пријањају за повређени васкуларни зид.

Пронађено је више од 50 супстанци повезаних са процесима згрушавања крви. Оне се могу сврстати у оне које промовишу коагулацију, а које се називају прокоагуланси, и оне које инхибирају коагулацију, а које се називају антикоагулансима.

Равнотежа између активности ове две групе супстанци биће одговорна за то да ли има крвних угрушака или не. Антикоагуланси обично преовлађују, осим у пределу где се догоди нека траума суда у којој ће преовлађивати активност прокоагулантних супстанци.

Формирање угрушка

Каскада ензимске активације завршава се активирањем групе супстанци које се заједно називају протромбински активатор. Ови протромбински активатори катализирају трансформацију протромбина у тромбин, а потоњи делује као ензим који претвара фибриноген у фибрин.

Фибрин је влакнасти протеин који полимеризира и формира мрежу у којој хвата тромбоците, крвне ћелије и плазму. Та влакна фибрина додатно се пријањају за повређену површину суда. Овако се формира угрушак.

Увлачење угрушка

Једном када се формира, угрушак се почиње повлачити и истискује сав серум који се налазио унутра. Исцеђена течност је серум, а не плазма јер не садржи факторе коагулације или фибриноген.

Тромбоцити су од суштинског значаја за повлачење угрушка. Они стварају фактор стабилизатора фибрин, који је супстанца прокоагуланта. Даље, директно доприносе процесу повлачења активирањем властитих контрактилних протеина (миозина).

Лиза угрушка

Протеин плазме зван плазминоген, који се такође назива профибринолизин, задржава се у угрушку заједно са осталим протеинима плазме. Озлијеђена ткива и васкуларни ендотел ослобађају снажни активатор плазминогена који се назива ткивни плазминогени активатор (т-ПА).

Ослобађање т-ПА је споро и завршава се у року од неколико дана након што се угрушак формира и крварење престане. Т-ПА активира плазминоген и претвара га у плазмин, протеолитички ензим који пробавља влакна фибрина и већи део фактора згрушавања који су садржани у угрушку.

Тако плазмин уклања угрушак једном када се посуда поправи. Ако је угрушак био у малом суду који омета проток крви, ефекат плазмина реканализира посуду и проток се обнавља. Тиме се завршава хемостатски процес.

Референце

1. Најбоље и Таилорове физиолошке основе медицинске праксе, 12. изд., (1998.) Виллиам и Вилкинс.
2. Ганонг, ВФ, и Барретт, КЕ (2012). Ганонг преглед медицинске физиологије. МцГрав-Хилл Медицал.
3. Гуитон АЦ, Халл ЈЕ: Одељеви телесних течности: Изванстанични и интрацелуларни течности; Едема, у Уџбенику медицинске физиологије, 13. изд., АЦ Гуитон, ЈЕ Халл (ур.). Пхиладелпхиа, Елсевиер Инц., 2016.
4. Смитх, СС, МцЕвер, РП, Веирицх, АС, Моррелл, ЦН, Хоффман, МР, Арепалли, ГМ,… и 2009 учесници колоквијума о тромбоцитима. (2009). Тромбоцити функционирају изван хемостазе. Часопис за тромбозу и хемостазу, 7 (11), 1759-1766.
5. Верстеег, ХХ, Хеемскерк, ЈВ, Леви, М. и Реитсма, ПХ (2013). Нове основе хемостазе. Физиолошки прегледи, 93 (1), 327-358.