ХИПЕРКЛОРЕМИЈА: СИМПТОМИ, УЗРОЦИ, ВРЕДНОСТИ, ЛЕЧЕЊЕ - ЛЕК - 2025

Хиперцхлораемиа је дефинисан као повећање нивоа хлора у крви. То је ретко стање и повезано је са метаболичком ацидозом или хипернатремијом, односно повећањем натријума у ​​крви.

Нису познати специфични симптоми повезани са хиперхлоремијом. Симптоми, попут промене нивоа хлорида, обично су секундарни у односу на друге патолошке процесе, па се његово лечење заснива на управљању основним патологијама које потичу од поремећаја.

Хлор је најбројнији анион у ванћелијској течности и доприноси електро-неутралности овог одељка, надокнађујући већину позитивних набоја које обезбеђује јони натријума.

Транспорт хлора је углавном пасиван и прати активни транспорт натријума, тако да повећање или смањење натријума узрокује пропорционалне промене хлора.

Пошто је бикарбонат други важан анион у ванћелијској течности, концентрација хлора има тенденцију обрнуто варирати од концентрације бикарбоната. Ако бикарбонат падне, хлор расте и обрнуто.

Стога, пораст натријума у ​​плазми који настаје губитком чисте воде или повећаним уносом натријума увек прати хиперхлоремија и симптоми ће зависити од примарног узрока.

Слично томе, промене у ацидобазној равнотежи које настају смањењем бикарбоната у плазми прате хиперхлоремија, јер овај анион надокнађује губитак негативних набоја. Симптоми ће у овим случајевима бити повезани са неравнотежом киселине и базе.

Симптоми

Као што је горе поменуто, симптоми хиперхлоремије су повезани са примарним узроком настанка. Из тог разлога ћемо описати симптоме повезане са овим узроцима.

Хиперклоремија повезана са хипернатремијом

Хиперклоремија повезана са хипернатремијом може се појавити помоћу два патофизиолошка механизма: губитком чисте воде или повећаним уносом натријума.

Када постоји вишак или мањак натријума у ​​односу на воду, комбинација хормоналних, бубрежних и неуронских механизама дјелује синергијски на контролу равнотеже. Када је ова равнотежа недовољна или не успе, долази до промене концентрације натријума и истодобно хлора.

Ако се натријум повећава или се запремина чисте воде смањи, настаје хиперосмоларност плазме која води воду из ћелија у плазму и узрокује ћелијску дехидрацију.

Редистрибуција воде и дехидратација ћелија и ткива може довести до нападаја и плућног едема, што би представљало најтеже симптоме.

Хипернатремија и хиперхлоремија услед губитка воде такође су повезане са врућицом, сувом кожом и слузницом, жеђом, хипотензијом, тахикардијом, ниским југуларним венским притиском и нервозним немиром.

Хиперхлоремија повезана са метаболичком ацидозом

Клиничке манифестације метаболичке ацидозе укључују неуролошки, респираторни, кардиоваскуларни и гастроинтестинални систем. Главобоља и летаргија су рани симптоми који могу прећи у кому у тешкој ацидози.

У случајевима респираторне компензације, дисање постаје убрзано и дубоко, феномен познат као Куссмаул-ово дисање. Други уобичајени симптоми су анорексија, мучнина, повраћање, дијареја и гастроинтестинални поремећај.

Тешка ацидоза може угрозити функцију вентрикула и створити аритмије које могу бити опасне по живот.

Узроци

Узроци хиперхлоремије повезани су са неравнотежом киселина и база електролита, тачније метаболичком ацидозом и хипернатремијом.

Метаболичка ацидоза и хиперхлоремија

Метаболичка ацидоза је носолошки ентитет који карактерише пад пХ због накупљања киселих материја које нису повезане са угљеничном киселином. Може бити повезано и са падом бикарбоната у ванћелијској течности.

Ово се може брзо појавити код лактичне ацидозе због поремећаја циркулације, или спорије због затајења бубрега или дијабетичке кетоацидозе. Када дође до промена у пХ крви, пуферски системи покушавају да надокнаде промене да би пХ био близу нормалном.

Респираторна компензација у случајевима метаболичке ацидозе повећава емисију ЦО2 и на тај начин смањује ниво бикарбоната у крви. Бубрези заузврат могу да уклоне вишак киселине (када квар није бубрег), као што су НХ4 + и Х2ПО4-.

Формирање бикарбоната из ЦО2 (Извор Каиладанесх преко Викимедиа Цоммонс)

Сода бикарбона је део равнотеже која постоји у плазми између катиона и аниона. Концентрације аниона и катиона у плазми су нормално једнаке. За мерење овог односа користи се оно што је познато као "анионски јаз" или "анионски јаз".

"Анионски јаз" односи се на разлику у сумираним концентрацијама На + и К + у плазми и збирним концентрацијама ХЦО3- и Цл-. Код метаболичке ацидозе губитак бикарбоната ствара задржавање хлора да надокнади губитак аниона.

Анионски јаз = (+) - (+)

То је оно што узрокује хиперхлоремију која прати метаболичку ацидозу и назива се хиперхлоремичка метаболичка ацидоза.

"Анион Гап" у хиперхлоремичкој метаболичкој ацидози (Извор: Др Агнибхо Мондал преко Викимедиа Цоммонс)

Хипернатремија и хиперхлоремија

У случају хипернатремије, као што је већ поменуто горе, хлор пасивно прати натријум на такав начин да, када натријум порасте (као што се дешава код хипернатремије), порасте и хлор, тако да настаје хиперхлоремија.

Хипернатремија може бити узрокована губитком воде или повећаним уносом натријума. Повећање уноса натријума може бити орално или услед неуспеха у управљању интравенским снабдевањем хипертоничним растворима.

Најчешћи узроци повећаног натријума услед губитка воде и пратећег повећања хлора су повезани са респираторним инфекцијама и врућицом, који повећавају респираторну брзину и губитак воде овим путем.

Дијабетес инсипидус због пропуста у производњи антидиуретичких хормона, дијабетес мелитус, полиурија, обилно знојење и пролив узрокују губитак воде у односу на натријум.

Вредности

Распон нормалних вредности хлора у ванћелијској течности је између 96 и 105 мЕк / Л. Вредности веће од 110 мЕк / Л сматрају се повишеним и називају их хиперхлоремија.

Нормалне вредности натријума у ​​плазми су од 136 до 145 мЕк / Л, оне за бикарбонат у крви су око 24 мЕк / Л, а калијум у плазми је око 3,8 до 5 мЕк / Л.

Лечење

Лечење се састоји од лечења примарног узрока. Ако је проблем губитак воде, треба отклонити узрок губитка и замијенити изгубљену воду.

У случају ацидозе, лечење се састоји од враћања ацидобазне равнотеже и лечења узрока покретања; с тим, хлор ће се вратити у нормалне вредности.

Референце

1. МцЦанце, КЛ, и Хуетхер, СЕ (2002). Књига патофизиологије: Биолошки основ болести код одраслих и деце. Елсевиер Хеалтх Сциенцес.
2. Хаусер, С., Лонго, ДЛ, Јамесон, ЈЛ, Каспер, ДЛ и Лосцалзо, Ј. (ур.). (2012). Харрисонови принципи интерне медицине. МцГрав-Хилл Цомпаниес, Инцорпоратед.
3. Ганонг ВФ: Централна регулација висцералне функције, у прегледу медицинске физиологије, 25. изд. Нев Иорк, МцГрав-Хилл Едуцатион, 2016.
4. Бониатти, ММ, Цардосо, ПР, Цастилхо, РК и Виеира, СР (2011). Да ли је хиперхлоремија повезана са смртношћу код критично болесних пацијената? Перспективна кохортна студија. Часопис критичне неге, 26 (2), 175-179.
5. Сцхреинер, ГЕ, Смитх, ЛХ и Киле, ЛХ (1953). Бубрежна хиперхлоремична ацидоза: породична појава нефрокалцинозе са хиперхлоремијом и ниским бикарбонатом у серуму. Амерички медицински часопис, 15 (1), 122-129.
6. Суетронг, Б., Писитсак, Ц., Боид, ЈХ, Русселл, ЈА, и Валлеи, КР (2016). Хиперхлоремија и умерено повећање серумског хлорида повезане су са акутном повредом бубрега код пацијената са тешком сепсом и септичким шоком. Критична нега, 20 (1), 315.