ХИПОХРОМИЈА: СИМПТОМИ, УЗРОЦИ И ЛЕЧЕЊА - ЛЕК - 2025

Хипоцхромиа је смањена боју или бледило еритроцита или црвених крвних зрнаца. Узрок овог смањења обојења је смањење концентрације хемоглобина у црвеним крвним ћелијама, што смањује транспорт кисеоника у крви и ствара патофизиолошко стање звано „анемија“.

Промјене у функцији еритроцита укључују промјене у броју циркулирајућих еритроцита или промјене у њиховим компонентама, укључујући хипохромију.

Симптоми анемије (Извор: Микаел Хаггстром Виа Викимедиа Цоммонс)

Анемија се строго односи на смањење броја или волумена црвених крвних зрнаца у циркулацији или пад квалитета или количине хемоглобина који се налази у тим ћелијама.

Анемије могу бити последица проблема у стварању црвених крвних зрнаца и / или хемоглобина, акутног или хроничног губитка крви, повећања уништења црвених крвних зрнаца или комбинације ових фактора.

Анемије су класификоване према својој етиологији или према морфологији. Морфолошка класификација, која се односи на хипохромију, има везе са величином кугле и садржајем хемоглобина.

Величина глобуса идентификована је помоћу суфикса „цитиц“, а садржај хемоглобина идентификован суфиксом „цромиц“. Овако се описују хипохромне, нормохромне и хиперхромне анемије; микроцитна, нормоцитна и макроцитна. Хипохромија је углавном повезана са хипохромним микроцитним анемијама.

Симптоми хипохромије

Већ је објашњено да је анемија повезана са смањењем хемоглобина или броја црвених крвних зрнаца. Смањење броја ових ћелија изазива, заузврат, пад циркулирајућег хемоглобина, а смањење садржаја хемоглобина у свакој црвеној крвној ћелији има исти ефекат.

Хемоглобин је протеин који се налази у еритроциту и чија је функција да служи као молекул за транспорт кисеоника у крви.

Клиничке манифестације анемије настају услед смањења капацитета циркулирајуће крви да транспортује кисеоник до ткива и могуће производње хипоксије ткива (смањеног снабдевања ткива кисеоником).

Симптоми хипохромне анемије увелико варирају и зависе од озбиљности анемије и способности тела да надокнади ову смањену способност.

Ако се анемија развија постепено и смањење црвених крвних зрнаца или хемоглобина је умерено, компензаторни механизми могу бити толико ефикасни да нема симптома у мировању, али се појављују током периода физичке вежбе.

Како се губитак еритроцита или хемоглобина наставља, симптоми постају очигледни и компензацијске промене у неким органима и системима су искрене. Системи који учествују у компензацији су кардиоваскуларни систем, респираторни систем и хематолошки или хематопоетски систем.

Боја коже бледица код пацијента са анемијом у поређењу са нормалном обојеношћу коже. (Извор: Јамес Хеилман, др. Мед. Виа Викимедиа Цоммонс)

Ако компензациони механизми не успеју, брзо се појављују диспнеја (краткоћа даха), тахикардија, палпитације, лупање главобоље, вртоглавица и умор. Смањена опскрба кисика скелетним и мишићним ткивом може довести до бола, клаудикације и ангине.

Када је ниво хемоглобина између 7 и 8%, појављује се интензивна бледица на длановима руку и стопала, у кожи и слузокожи (посебно у окуларној коњунктиви), као и у ушним ушима. Нокти постају сјајни, танки и ломљиви, са конкавношћу у облику кашичице (коилонициа) због капиларног дефицита.

Језик постаје црвен, болан, едеметан и показује папиларну атрофију. Интензитет бола (глоссоднија) повезан је са степеном недостатка гвожђа као узроком анемије.

Узроци

Тешка хипохромна микроцитна анемија (Извор: СпициМилкБои Виа Викимедиа Цоммонс)

Хипохромне микроцитне анемије могу се појавити из различитих узрока, укључујући:

- Измене у метаболизму гвожђа.

- Неуспјех у синтези порфирина и групе "хеме".

- неуспјеси у синтези глобина.

Међу тим изменама могу се навести неки специфични узроци као што су анемија са недостатком гвожђа, сидеробластична анемија и таласемија.

Анемија недостатка гвожђа или недостатак гвожђа

У свету је анемија недостатка гвожђа (хипоферремија) најчешћа. Постоје неки услови који га предиспонирају, као што су мајке и негована деца која живе у стању хроничног сиромаштва.

У развијеним земљама је повезана са трудноћом и хроничним губитком крви услед чира на дванаестопалачном цреву или желуцу, као и неоплазми.

Физиопатолошки су описана три стадија код анемије недостатка гвожђа. Прва је она у којој су залихе гвожђа исцрпљене, али се постиже адекватна синтеза хемоглобина. У другој фази, опскрба гвожђа у коштаној сржи се смањује и хематопоеза се мења.

У трећем стадију, коначно, долази до смањења синтезе хемоглобина и појављује се хипохромија.

Сидеробластична анемија

То је хетерогена група поремећаја која карактерише анемија која варирају у тежини и настају због неефикасне апсорпције гвожђа што последично изазива дисфункционалну синтезу хемоглобина.

Присуство прстенастих сидеробласта у коштаној сржи даје дијагнозу сидеробластичне анемије. Прстени цидеробласти су еритробласти који садрже зрнца гвожђа која не учествују у синтези хемоглобина и формирају огрлицу око језгра.

Описано је неколико наслеђених и стечених узрока. У случају стечених, неке су реверзибилне, попут оних повезаних са алкохолизмом, реакцијом на одређене лекове, недостатком бакра и хипотермијом. Остала стечена стања су идиопатска, а друга су повезана са мијелопролиферативним процесима (неконтролисана пролиферација хематопоетских ћелија).

Насљедни облици јављају се само код мушкараца, јер су повезани са рецесивним преносом на Кс полном хромозому.

Тхалассемиас

Са називом "таласемија" групирана је у врло хетероген скуп конгениталних преинака чија је заједничка карактеристика оштећење синтезе једног или више глобинских ланаца. Оне настају због мутација у генима који кодирају ланце глобина, који смањују њихову синтезу.

Таласемије могу утицати на алфа ланац или бета ланац глобина, због чега их зову "алфа" или "бета" таласемије.

Када се синтеза једног ланца смањи, други се накупља; на тај начин се у бета таласемија накупљају бета ланци, а у бета таласемији алфа ланци се накупљају. Повезане су са тешком анемијом, прилично су честе и имају аутосомно доминантан образац наслеђивања.

Третмани

Након постављања дијагнозе, када је узрок недостатак гвожђа, повреде које изазивају акутни или хронични губитак крви морају се исправити. Почињу се узимати додаци гвожђу и ниво хемоглобина се брзо опоравља (1 до 2г / дл у првим недељама). Ово потврђује дијагнозу недостатка гвожђа.

Најчешћи облик давања гвожђа је железни сулфат брзином од 150 до 200 мг / дан и током 1 до 2 месеца, који се може продужити и до три месеца.

Отприлике једна трећина случајева људи са наследним сидеробластичним анемијама обично реагује на лечење пиридоксином брзином од 50 до 200 мг / дан, иако са променљивим одговорима. За оне који не реагују на овај третман, потребне су трансфузије да би се осигурао раст и развој.

Лечење таласемије обично се састоји од режима трансфузије по потреби. Понекад је потребна спленектомија (уклањање слезине).

Референце

1. Боргес, Е., Веннинг, МРСЦ, Кимура, ЕМ, Гервасио, СА, Цоста, ФФ, & Сонати, МФ (2001). Велика преваленца алфа-таласемије код појединаца са микроцитозом и хипохромијом без анемије. Бразилски часопис за медицинска и биолошка истраживања, 34 (6), 759-762.
2. Јолобе, ОМ (2013). Хипохромија је чешћа од микроцитозе код анемије са недостатком гвожђа. Европски часопис за интерну медицину, 24 (1), е9.
3. Сцхаефер, РМ, Сцхаефер, Л. (1999). Хипохромна црвена крвна зрнца и ретикулоцити. Биднеи интернатионал, 55, С44-С48.
4. Симбакуеба, Ц., Схрестха, К., Патарроио, М., Троугхтон, РВ, Боровски, АГ, Клеин, АЛ и Вилсон Танг, ВХ (2013). Прогностичке импликације релативне хипохромије код амбулантних болесника са хроничном систоличком срчаном инсуфицијенцијом. Застој срца, 19 (4), 180-185.
5. Уррецхага, Е. (2009). Микроцитоза и хипохромија црвених крвних зрнаца у диференцијалној дијагнози недостатка гвожђа и β-таласемије. Међународни часопис о лабораторијској хематологији, 31 (5), 528-534.
6. Уррецхага, Е., Боркуе, Л. и Есцанеро, ЈФ (2013). Биомаркери хипохромије: савремена процена статуса гвожђа и еритропоезе. БиоМед интернатионал интернатионал, 2013.