АКУТНИ ИНФАРКТ МИОКАРДА: ВРСТЕ, ФАКТОРИ РИЗИКА, СИМПТОМИ - ЛЕК - 2025

Акутни инфаркт миокарда (АМИ) укључује некрозу срчаних миоцита изазваних продужене исхемије, због наглог смањења протока крви коронарних артерија. Ово ствара неравнотежу између понуде и потражње миокарда.

Према ВХО, кардиоваскуларне болести су водећи узрок оболијевања и смртности у свијету. 80% ових случајева дешава се у неразвијеним земљама. Ово потврђује претпоставку да лоша прехрана игра темељну улогу у појави ових патологија.

Гњечење бола у грудима карактеристично за акутни инфаркт миокарда

Међутим, откривено је да коронарне артерије које пролазе стенозу високог степена услед атеросклерозе полако обично не покрећу акутни инфаркт миокарда.

То се дешава зато што омогућава прилагођавање колатералних жила које надокнађују смањење протока крви. Од свих пацијената са акутним инфарктом миокарда, студије откривају да 50% умире пре него што се пружи болничка помоћ.

Стога су превенција кардиоваскуларних фактора ризика и нагласак на предболнишкој њези преузели водећу улогу у борби против ове патологије.

Врсте

Нема надморске висине СТ

Инфаркт миокарда без елевације СТ-а односи се на подручје са повредама и станичном смрћу које је реваскуларизовало физиолошким механизмима. Другим речима, лезија није доспела до епикардија и, самим тим, није се појавила на електрокардиограму.

Са елевацијом СТ сегмента

Супротно томе, инфаркт миокарда са повишеним сегментом СТ односи се на подручје миокардног ткива које није реперфузирано. Лезија је заузела целу дебљину мишићне стијенке, захватила је епицардијум и, према томе, одражава се на електрокардиограму.

Фактори ризика

Различите студије широм света спроведене су за дешифровање узрока болести који се могу спречити и које се не могу спречити. Посебна пажња посвећена је акутном инфаркту миокарда због високе стопе смртности.

Међу њима, студија у Фрамингхаму је једна од најрепрезентативнијих, мада је још увек у фази израде. Ови узроци се сматрају факторима ризика. Они су класификовани као модификовани и не-модификују.

Неизменљиви фактори ризика

• Старост : старост се сматра фактором ризика само због чињенице да су то људи који су дуже време изложени осталим факторима кардиоваскуларног ризика, а тај се ризик знатно повећава након навршених 65 година.
• Биолошки спол : показало се да мушкарци 2 до 3 пута чешће оболијевају од кардиоваскуларних болести које воде до АМИ. Међутим, смртност код жена са АМИ скоро је 50% већа него код мушкараца.
• Насљедност : постојање рођака првог степена са дијагнозом АМИ, ХТН и ДМ су фактори који озбиљно утичу на ризик од оболевања од било које од патологија.

Модификовани фактори ризика

• Сједилачки начин живота: сједилачки начин живота доприноси претилости и дислипидемији.
• Лоша дијета : хиперлипидна или хипергликемијска дијета подстиче гојазност, стварање атеросклеротског плака и манифестацију срчане исхемије.
• Пушење : 1960. године студија Фрамингхам показала је да никотин и угљен диоксид олакшавају производњу атеромских плакова. Такође утичу на респираторни систем на такав начин да се опскрба ћелија смањује. И на крају, он поспјешује вискозитет крви повећавајући системски крвни притисак
• Употреба дрога : кокаин, углавном, погодује појави вентрикуларне дисфункције, малигних аритмија. Слично томе, долази до стенозе коронарних артерија.
• Лоша контрола покретајућих патологија : лоша контрола системске артеријске хипертензије и дијабетес мелитуса резултира повећаним ризиком од оболевања од АМИ-ја.
• Стрес : стрес активира централни нервни систем и ендокрини систем. Заузврат, ово стимулише ослобађање адреналина и активирање хипоталамично-хипофизно-адреналне осе. Сходно томе, кортизол расте.

То повећава вискозитет крви на рачун броја тромбоцита и црвених ћелија. Повећани су откуцаји срца и контрактилна сила миокарда. Поред тога, већа је дилатација коронарних судова.

То чини кардиоваскуларни систем рањивим на исхемију срца.

Симптоми

Анксиозност или немир

Акутни инфаркт миокарда може започети осећајем анксиозности и немира. Пацијент може безуспешно покушати ублажити бол променом држања и истезањем.

Бол у грудима

Најистакнутија клиничка манифестација АМИ је дубока бол у грудима. Ово може зрачити епигастријумом (због чега неки пацијенти мисле да је то пробава), вратом, леђима, вилицом и / или горњим удовима, углавном левим горњим удовима.

Бол је описане као угњетавајуће природе. Пацијент неизбежно подиже руку у облику канџе до места бола, на левој страни груди.

Најуочљивији симптоми

Често се повезује са знојењем, бледом, хладним екстремитетима, мучнином, слабошћу и осећајем предстојеће пропасти. Слично је и са диспнејом и синкопом.

Крвни притисак

Крвни притисак може бити нормалан у првом сату. Обично су тахикардија и хипертензија везани ако је инфаркт предњи и хипотензија, а брадикардија ако је инфериорна.

Трајање му је веће од 30 мин. Ово јасно сугерише дијагнозу АМИ, за разлику од ангине, чија бол није трајна. Друга разлика код ангине је да бол не ублажавају нитрати.

Дијагноза

Дијагноза је клиничка, ензимска и електрокардиографска.

Клиничка дијагноза ће зависити од горе наведених симптома, праћених правилно извршеним анамнезама. Електрокардиографски се визуелно приказују различите промене.

Фаза 1

У таласу Т. промене се дешавају и постају високе и вршне (хиперакутни Т талас).

2. фаза

Неколико тренутака касније, повишење СТ сегмента почиње. У овој фази је мање од 50% амплитуде таласа Р ако постоји КР или РР конфигурација КРС-а.

Трећа фаза

Повишење СТ сегмента је веће од 50% Р. таласа: Т талас постаје негативан и К таласи се појављују на истој локацији у наредним сатима или данима.

Ако се миокард одбија, надимање СТ сегмента нестаје. Али Т таласи остају обрнути. К таласи могу или не морају да нестану.

Ензимска дијагноза се поставља зато што некротизовани миоцити ослобађају протеине у циркулацији као што су миоглобин, ЦК, ЦК-МБ, тропонини (И и Т), аспартат аминотрансфераза и лактат дехидрогеназа.

Тропонини су идеални биомаркери због њихове осјетљивости и специфичности. Они се могу открити у плазми већ од 3-4 сата.

Укупни ЦК и ЦК-МБ користе се као биохемијски маркер некрозе миокарда, али имају малу кардиоспецифичност и осетљивост. Стога могу да пропусте инфаркте у мањој мери.

ЦК-МБ је специфична ЦК изоформа за мишићну и мождану кору. Може се повисити чак и када је ЦК нормална.

Лечење

Лечење мора бити ефикасно и благовремено да би се смањила вероватноћа смрти у прва 24 сата. Морате следити следеће кораке:

1. Смјестите пацијента у Одјел за коронарну његу, ако је потребно, с дефибрилатором у близини.
2. Континуирано електрокардиографско праћење са 12 олова.
3. Периферни венски пут.
4. Аспирин 300 мг ПО.
5. Клопидогрел 300 мг ПО.
6. Сублингвални нитроглицерин ако нема хипотензије.
7. Морфиј 2-4 мг ив успорава сваких 5-30 мин до максималне дозе од 25 мг.

Код потврде надморске висине:

1. Енокапарин у дози од 1 мг / кг / СЦ.
2. Б-блокатори, користе се само ако нема пукотина. У случају пукотина, користите Фуросемид 20-40 мг БИД.
3. Реперфузија: Стрептокиназа у дози од 1,5 милиона јединица у 60 минута.
4. Аторвастатин 80 мг ПО.

Референце

1. А. Цируззи, Х. Напредни узраст и фактори ризика за акутни инфаркт миокарда. Медицина (Б. Аирес) вол.62 но.6 Буенос Аирес Нов./Дец. 2002. Обновљено од: сциело.орг.ар
2. Кардиоваскуларна болест (10-годишњи ризик). Фрамингхам Хеарт Студи. Опоравак од фрамингхамхеартстуди.орг
3. Пабон, ЈХ Консултације о клиничко-медицинској пракси. 2нд Едитион (2014) Медбоок Уређивач Медица. Исхемијска болест срца. Акутни инфаркт миокарда. Страна 87 - 89.
4. Родригуез Гарциа, Л. Дијагноза Медицинско лечење. Марбан Боокс. Зелена књига. СТ-Елеватион акутни коронарни синдром (СТЕАЦС), стр. 95-99.
5. Харрисонови принципи интерне медицине. 18тх Едитион. Издавачка кућа Мцграв Хилл. Вол. 2. Поглавље 245: Инфаркт миокарда елевацијског сегмента СТ, стр. 2021. - 2034.