ПРОФИЛ СРЦА: СРЧАНЕ ЛЕЗИЈЕ, СРЧАНИ МАРКЕРИ - ЛЕК - 2025

Срца профил се састоји од низа биохемијских маркера, још мало конкретнији од других, који помаже да се дијагнозу неких исхемијских догађаја.

Америчко удружење за срце извештава да отприлике сваких 30 секунди човек умре од кардиоваскуларне болести. Од 6 милиона посета годишње због болова у грудима у хитним службама у Сједињеним Државама, само једном од петог пацијента је помоћу електрокардиограма дијагностикован акутни инфаркт миокарда.

Слика Јефти Матрицио на ввв.пикабаи.цом

Процјена срчаних маркера омогућава искључење или дијагнозу акутног инфаркта миокарда у одсуству електрокардиографских образаца. Стандардни облик дијагнозе је дуже од двадесет година укључивао мерење нивоа изоензима креатин киназе (ЦК-МБ или ЦК-2) и срчаних протеина тропонина.

Упоредо са овим ензимима, други срчани ензими и супстанце коришћени су као срчани маркери, међу којима можемо именовати ЛДХ (лакта дехидрогеназа и њене изоформе) и миоглобин, итд. Ови последњи маркери немају високу специфичност за срчане лезије.

Важно је напоменути да је 1998. Америчко удружење за клиничку хемију препоручило употребу срчаних тропонина као прецизну и специфичну методу за дијагнозу акутног инфаркта миокарда и других срчаних исхемијских повреда.

Срчане повреде

Срчане болести или поремећаји миокарда могу се широко груписати у: (1) исхемијске болести срца, (2) кардиомиопатије, (3) аритмије и (4) прирођене и валвуларне болести срца.

Обично се срчана исхемија може јавити као последица коронарне артериосклерозе, која прво може довести до ангине и реверзибилних исхемијских лезија срчаног ткива. Ако се не лечи, нестабилна ангина може се развити што доводи до оштећења миокарда и срчаног удара.

Као резултат оштећења ћелија миокарда настају неприкладне контракције мишића, попут оних описаних у многим кардиомиопатијама. Неке кардиомиопатије такође могу бити секундарне у патолошким процесима различитог порекла.

Бол у грудима (слика Пекелса на ввв.пикабаи.цом)

Ненормалне срчане контракције и аритмије настају због анатомских промена срчаног мишића које прекидају или мењају правилан пренос електричних импулса у срцу. Ово може довести до ритмова ниске или високе фреквенције или неправилних ритмова који су класификовани као брадикардија, тахикардија и аритмија, респективно.

Када се не уберу прирођене и / или срчане болести срца, они могу проузроковати дефицит у доводу крви који може довести до оштећења миокарда и других срчаних ткива. Повећани рад срца у овим условима може довести до ангине и затајења срца.

Дакле, неповратно оштећење срчаног ткива ослобађа ензиме и контрактилне протеине у крвоток који се могу идентификовати и мерити и у многим приликама дозвољавати постављање одговарајуће дијагнозе.

Ове супстанце се називају "срчани маркери" и што су конкретнији маркери коришћени, тачнија је дијагноза и прогноза за сваки случај. За то се серијска мерења користе за процену ослобађања и нивоа ових маркера у крви.

Срчани маркери

Приликом процене дијагностичких резултата срчаних исхемијских процеса, посебно инфаркта миокарда, морају се узети у обзир временске фазе процеса. Привремена прогресија инфаркта миокарда пролази кроз следеће фазе:

- акутна фаза (првих сати до 7 дана)

- фаза зацељења (7 до 28 дана) и

- фаза зацељења (више од 29 дана)

Тестови који се користе за процену и потврду дијагнозе ових исхемијских процеса могу се поделити у четири групе:

- електрокардиографске студије

- мерење срчаних маркера (срчани профил)

- срчане ехокардиографске слике и

- неспецифични показатељи упале и некрозе ткива

Историјски највише су кориштени маркери глутамична оксалоацетатна трансаминаза (ГОТ), која нису неспецифична, и миоглобин, који је интрамускуларни преносник кисеоника и није специфичан за срчани мишић, као што се налази у другим ткивима као што су скелетни мишић.

Такође се користе креатин киназа (ЦК), који је ензим који поспешује стварање АТП (Аденосин-Три-Фосфат) из фосфокреатина, и лактат дехидрогеназа (ЛДХ), који трансформише пируичну киселину (пируват) у млечна киселина. Ови ензими као такви нису специфични, али неки су њихови изоформи.

- Специфични маркери и периоди пуштања

Након инфаркта миокарда одређени протеини звани "срчани маркери" ослобађају се у великим количинама из некротичних подручја у крвоток. Брзина отпуштања ових протеина разликује се овисно о њиховој унутарћелијској локацији, њиховој молекуларној тежини и локалном протоку крви и лимфе.

Временски обрасци ослобађања ових маркера су веома важни за дијагнозу и за доношење тренутних одлука о реперфузијским стратегијама. Постоје врло брзи тестови који се раде у кревету пацијента и за који је потребан само мали узорак пуне крви.

Ове маркере треба мерити у време пријема пацијента. Затим између 6 до 9 сати након пријема. Најзад 12 до 24 сата касније, ако је дијагноза још увек неизвесна.

Фосфокреатин киназа и њена изоформа

Фосфокреатин киназа (ЦК) расте у првих 4 до 8 сати, затим се смањује и враћа на нормалне нивое након 48-72 сата. Овај ензим није специфичан и може се повисити траумом скелетног мишића, на пример, интрамускуларном ињекцијом.

Ова нејасноћа може довести до погрешне дијагнозе код пацијената који су примали интрамускуларне ињекције наркотика за лечење не-срчаног бола у грудима.

Остали узроци повишене ЦК и могући дијагностички проблеми укључују:

1. Болести које утичу на скелетни мишић као што су мишићна дистрофија, миопатије и полимиозитис
2. Електрична кардиоверзија
3. Хипотиреоза
4. Хируршке операције
5. Секундарно оштећење скелетних мишића од трауме, нападаја или дуготрајне имобилизације

Изоформа ЦК која се зове ЦК-МБ има предност у томе што се не налази у значајним количинама у екстра-кардијалним ткивима, па се сматра специфичнијом. Међутим, кардиоваскуларна хирургија, електрична кардиоверзија и миокардитис често повисују ЦК-МБ.

Срчани тропонин

Специфични срчани тропонини су тропонини Т и И и називи су кратицама цТнТ и цТнИ. Ови тропонини имају различите аминокиселинске секвенце од скелетних мишића, па су специфични за срчани мишић.

Ове разлике су омогућиле развијање тестова са специфичним моноклонским антителима које је врло лако применити. С обзиром да у нормалним условима нема срчаног тропонина у крви, његова појава је од велике дијагностичке користи и тренутно је кардиолошки маркер избора за инфаркт миокарда.

Срчани тропонини су посебно важни када се сумња на оштећење скелетног мишића или када инфаркт миокарда погађа веома мала подручја, а нивои осталих маркер протеина су испод осетљивости метода мерења као што су ЦК или ЦК- МБ.

Након инфаркта миокарда ниво цТнТ и цТнИ остаје повишен 7 до 10 дана. Ако се током овог периода појаве други инфаркти, ова метода неће их моћи открити, јер су тропонини већ повишени, па ће за то бити потребан други маркер.

У тим се случајевима миоглобин може користити као маркер, јер остаје повишен само неколико сати након исхемијског догађаја и један је од првих протеина који се подиже након инфаркта; брзо се излучује у урину и нивои се враћају у нормалу у року од 24 сата.

Дакле, многе болнице данас рутински користе мерења срчаног тропонина, али ако се након почетне епизоде ​​сумња на понављајуће исхемијске епизоде, тада су потребни маркери који расту краће него тропонин.

У тим случајевима, а посебно када ове понављајуће епизоде ​​нису попраћене очигледним електрокардиографским променама, користе се маркери ЦК-МБ или миоглобин, јер се њихови нивои брзо повећавају, али и нормализују у року од неколико сати.

Референце

1. Аидин, С., Угур, К., Аидин, С., Сахин, И., & Иардим, М. (2019). Биомаркери у акутном инфаркту миокарда: тренутне перспективе. Васкуларно здравље и управљање ризиком, 15, 1.
2. Фауци, АС, Каспер, ДЛ, Хаусер, СЛ, Јамесон, ЈЛ, и Лосцалзо, Ј. (2012). Харрисонови принципи интерне медицине (Вол. 2012). ДЛ Лонго (ур.). Нев Иорк: Мцграв-Хилл.
3. Фитзгералд, РЛ, Франкел, ВЛ и Херолд, ДА (1996). Поређење тропонина-Т са другим срчаним маркерима у болници ВА. Амерички часопис за клиничку патологију, 106 (3), 396-401.
4. Кеффер, ЈХ (1997). Срчани профил и предложене смернице за праћење акутних исхемијских болести срца. Амерички часопис за клиничку патологију, 107 (4), 398-409.
5. МцЦанце, КЛ и Хуетхер, СЕ (2018). Патофизиологија-Е-књига: биолошка основа болести код одраслих и деце. Елсевиер Хеалтх Сциенцес.
6. Росалес, ЈЛ (1999). Клиничка корисност срчаних маркера. Лабораторијска медицина, 30 (10), 668-673.