ШТА ЈЕ НАТРИУРЕЗА? - ЛЕК - 2025

Натриурезу је процес повећања излучивање натријум јона (На ⁺ ) у урину кроз деловање бубрега. У нормалним условима бубрег је главни орган који регулише излучивање натријума, углавном због промена количине излучене у урину.

Пошто унос натријума није значајан за човека, равнотежа мора бити постигнута осигуравањем да је излаз натријума једнак уносу натријума.

Нефрон: Разликовање сваког дела (обојени ступци) и места деловања (активирање или инхибиција диуретика.
Илустрација: Мицхаł Коморницзак., Са Викимедиа Цоммонс. Аутор превео и модификовао (@ДрФцоЗапата)

Физиологија воде и натријума

Воллемија је укупна запремина крви појединца. 55% је течни део (плазма), а 45% чврста компонента (црвена и бела крвна зрнца и тромбоцити). Регулише је деликатна равнотежа воде и натријума, која заузврат регулише крвни притисак.

Да видимо како настаје овај баланс.

-Вода

У просеку, 60% наше укупне телесне тежине представља вода. Укупна течност нашег тела распоређена је у два одељка:

• Интрацелуларна течност (ИЦЛ). Има 2/3 укупне воде у телу.
• Изванстанична течност (ЕЦФ). Садржи 1/3 целокупне телесне воде и дели се на интерстицијску течност, плазму и трансћелијску течност.

Унос воде у организам је под нормалним условима веома променљив и мора се ускладити са сличним губицима како би се избегло повећање или смањење количине телесне течности и самим тим запремина крви.

90% уноса воде у организам долази путем гутања; осталих 10% је продукт метаболизма.

55% испуштања воде настаје путем урина; отприлике, додатних 10% кроз зној и измет, а преосталих 35% се испушта кроз оно што називамо "неосјетљивим губицима" (кожа и плућа).

-Натријум

Слично томе, мора да постоји равнотежа између уноса и изласка натријума (На ⁺ ) у тело. 100% На ⁺ који уђе у организам то чини путем унесене хране и течности.

100% На ⁺ који се ослобађа то чини путем урина, јер се остали губици (зној и измет) могу сматрати безначајним. Дакле, бубрег је главни орган задужен за регулисање натријума.

Да би одржао живот, појединац мора дугорочно излучити количину На ^{+ која је} потпуно једнака оној коју унесе.

-Регулација

Постоји читав низ регулаторних механизама који су успостављени да би се задржала количина крви (вода, натријум и други елементи) у границама нормале.

Иако делују истовремено, подијелићемо их за потребе студија у:

Контрола нерва

Даје га аутономни нервни систем, а највише симпатички нервни систем и посредовао норепинефрином, хормоном који излучује медула надбубрежне жлезде.

Када постоје промене у уносу течности и На ⁺ , промене у ЕЦЛ, волумену крви и крвном притиску настају истовремено.

Измене притиска су стимулус који привлаче рецептори притиска (барорецептори) који ће произвести модификације бубрежне екскреције воде и На ⁺ како би се поново постигла равнотежа.

Повезана контрола бубрега и хормона

Дати од бубрега, надбубрежне јетре, јетре, хипоталамуса и хипофизе, кроз групу хормона: ренин-ангиотензин-алдостеронски систем, антидиуретски хормон (АДХ или вазопресин), и углавном натриуретски пептиди.

Ови системи регулишу осмоларност (концентрацију раствора у крви). АДХ делује на нивоу удаљеног саплетеног тубула и сакупљајући тубул (види слику изнад), модификујући пропустљивост воде и транспорт На ⁺ .

Алдостерон је, са друге стране, главни антинатриуретски хормон (који спречава натриурезу). Секретира се када се натремија (концентрација натријума у ​​крви) смањи.

Делује тако што изазива реапсорпцију На ⁺ у крајњем делу дисталног саплетеног тубула и сакупљајуће тубуле, истовремено стимулишући излучивање калијума и протона у сабирном тубулу.

Заједно, ангиотензин такође регулише излучивање бубрега На ⁺ стимулишући производњу алдостерона, вазоконстрикцију, подстицање излучивања АДХ-а и жеђ, и повећану реапсорпцију хлора и На ⁺ у проксимални искривљени тубус и воду. у дисталном тубулу.

Коначно, атријски натриуретски пептид (АНП) и скуп сличних пептида (натриуретски пептид мозга или БНП, натриуретски пептид типа Ц или ЦНП, натриуретски пептид типа Д или ДНП и уродилатин) повећавају натриурезу, диурезу и гломеруларну филтрацију. док инхибирају лучење ренина и алдостерона и антагонизирају ефекте ангиотензина и АДХ-а.

Поремећај равнотеже

Механизми који су у претходној тачки поменути веома површно ће регулисати и излучивање натријум-хлорида и воде и тако одржавати волумен крви и крвни притисак унутар нормалних вредности.

Измена ове деликатне равнотеже довешће до натриурезе, смањеног обима крви (хиповолемије) и артеријске хипотензије. Ову промену ћемо посматрати код неких болести и синдрома:

• Синдром непримереног лучења антидиуретског хормона
• Синдром трошења соли, мозга порекла
• Дијабетес инсипидус (нефрогени или неурогени)
• Примарни или секундарни хипералдостеронизам
• Хиповолемички шок.

С друге стране, постоје нека стања у којима је натриуреза смањена, са последичним повећањем волумена крви и последичном хипертензијом.

То је случај са пацијентима са нефротским синдромом, који заслужују давање лекова као што су инхибитори ангиотензин претварајућег ензима (АЦЕ) како би се повећала излучивање натријума и воде, смањила запремина крви и тако смањио крвни притисак. артеријски.

Илустрација оба бубрега.
Фото: хивардс. Објављено на фреедигиталпхотос.нет

Натриуреза и хипертензија

Постоји концепт који се зове „осетљивост на сол“ (или осетљивост на со).

То је од клиничког и епидемиолошког значаја, јер се показало да је фактор кардиоваскуларног ризика и смртности независно од старости и нивоа крвног притиска.

Када је присутан, долази до генетске промене на молекуларном или стеченом нивоу бубрежних механизама који мењају нормалну физиологију регулације равнотеже воде и натријума.

Чешће се примећује код старијих, црнаца, дијабетичара, гојазних и бубрежних особа.

Коначна последица је натриуреза са артеријском хипертензијом коју је тешко управљати (уместо хипотензије), јер су физиолошки (нормални) механизми које смо већ објаснили у потпуности супротстављени.

Последње мисли

Смањење соли у исхрани хипертензивних пацијената осетљивих на сол може омогућити бољу контролу крвног притиска, уз смањење потребе за антихипертензивним лековима, посебно ако га замењују калијумовим солима.

Претпоставља се да широки спектар ефеката натриуретичких пептида може бити основа за развој нових терапијских стратегија од велике користи код пацијената са кардиоваскуларним проблемима, укључујући коронарну болест артерија, затајење срца и артеријску хипертензију.

Интреренални ренино ангиотензински систем укључен је у прилагођавање натриурезе и у хемодинамичке ефекте на гломеруларну филтрацију.

Код артеријске хипертензије, конзумација соли (натријум хлорида) смањује активност рениног ангиотензинског система; Међутим, у патофизиологији хипертензије осетљиве на сол утврђује се одлучујућа улога бубрега у задржавању соли на тубуларном нивоу, што условљава пораст артеријског притиска.

Референце

1. 1. Цоста МА, Цаниффи Ц, Арранз ЦТ. Натриуретски пептиди. Дигитална књига аргентинског Друштва за артеријску хипертензију, Поглавље 30. Преузето са саха.орг.ар
   2. Раффаелле П. Патофизиологија хипертензије и осетљивости на со. Дигитална књига аргентинског Друштва за артеријску хипертензију, Поглавље 47. Преузето са саха.орг.ар
   3. Гарциа ГА, Мартин Д. Физиопатологија хипертензије секундарне гојазности. Арцх Цардиол Мек 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Санцхез Р, Рамирез А. Хипертензија и осетљивост на со. Конференција на 7. међународном конгресу кардиологије Аргентинске федерације кардиологије. 2017. Преузето са: фац.орг.ар
   5. Ардилес Л, Меззано С. Улога бубрега код хипертензије осетљиве на сол. Рев Мед Чиле 2010; 138: 862-867.
   6. Ортега ММ. Вредност дневне натриурезе и њена фракционација као маркер органског оштећења и у контроли хипертензивне популације у примарној нези.
   7. Цастле ЕР. Натриуреза и гломеруларна хемодинамика у погрешно схваћеном рениновом ангиотензин алдостеронском систему. Рев Мед Херед. 2014; 25: 162-167.
   8. Маицас Ц, Фернандез Е и др. Етиологија и патофизиологија есенцијалне артеријске хипертензије. Моноцардиум 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Херрера Ј. Хипертензија зависна од соли. Арцх Цардиол Мек 2001; 71 (Суппл): С76-С80.
   10. Царбајал-Родригуез Л, Реинес-Манзур ЈН. Синдром губитка соли у мозгу као диференцијална дијагноза синдрома непримереног лучења антидиуретског хормона. Рев Мек Пед 2000; 67 (3): 128-132.