АЗОТЕМИЈА: СИМПТОМИ, УЗРОЦИ, ОБЛИЦИ, ПОСЛЕДИЦЕ - ЛЕК - 2025

Азотемијом је стање које се карактерише присуством азотних једињења у крви. То је термин који је резултат фузије грчких речи "азоте" (беживотни), коришћених за означавање азота, и "хаима", који се односи на крв.

Треба напоменути да поменути азот није онај који може бити присутан у крви као растворени гас или као део молекуларне структуре плазма протеина или крвних ћелија, већ остатак других малих молекула отпада.

Репрезентативни дијаграм структуре људског бубрега (Извор: Датотека: Пхисиологи_оф_Непхрон.свг: Мадхеро88Филе: КиднеиСтруцтурес_ПиоМ.свг: Пиотр Мицхаł Јаворски; ПиоМ ЕН ДЕ ПЛеривативни рад: Даниел Сацхсе (Антарес42) путем Викимедиа Цоммонс)

Међу последњим се истичу уреа и креатинин. Уреа се синтетише у јетри као крајњи продукт катаболизма протеина, док се креатинин производи у мишићима из фосфокреатина. Обе материје се производе дневно у мање или више константној брзини.

Уреа и креатинин се елиминишу путем бубрега дневном брзином која одговара њиховој производњи, чиме се концентрација у крви одржава у одређеним границама нормале. Измењена функција бубрега смањује излучивање ових материја и повећавају се њихове вредности у крви.

Азотемија је, дакле, стање настало променама бубрежне функције, а карактеризира их повећањем концентрације урее и креатинина у крви, као резултат немогућности бубрега да свакодневно излучује количине произведене у организму.

Узроци

Део плазме који улази у бубрег (бубрежни проток плазме, РПФ = 600-700 мл / мин) филтрира се на нивоу бубрежних гломерула и представља волумен гломеруларне филтрације (ВФГ = 100-120 мл / мин). Оно што се налази у овом филтрату и који се не абсорбује, завршава се мокраћом.

Бубрег може смањити филтрирану количину неке твари враћањем у циркулацију цевастом реапсорпцијом или повећати додавањем више из циркулације у епрувету излучивањем. Коначно излучивање материје зависи од равнотеже ова три процеса.

Уреа и креатинин почињу излучивање филтрирањем на нивоу гломерула. Уреа се подвргава тубуларној реапсорпцији, излучујући 50% филтрата. Креатинин се подвргава малом излучивању, због чега се лучи више него филтрира.

Молекуларна структура креатинина (Извор: Јессе виа Викимедиа Цоммонс)

Узроци азотемије повезани су са оштећењима бубрега, синдромом који карактерише значајно смањење волумена гломеруларне филтрације (ГФР) са задржавањем азотних отпадних продуката (азотемија) и поремећајем волумена и састава ванћелијске течности.

Облици азотемије

Према свом напредовању, затајење бубрега може бити акутно (АРФ) када бубрези нагло престану да раде и последице се манифестују у року од неколико сати или дана; или хронични (ЦРФ), када током месеци или година долази до спорог, прогресивног и неповратног губитка функције бубрега.

Иако постоји облик азотемије повезан са ЦКД-ом и који би укључивао пратећу хиперазоемију његовог завршног уремичког стадија, облици азотемије који се спомињу у литератури су прилично повезани са три врсте АРФ-а различитог порекла, као што је описано у даљем тексту.

Преренална азотемија

Прати АРФ код кога је ткиво бубрега неоштећено, а промене у претходним структурама смањују доток крви у бубрег. Смањени ренални проток крви смањује ГФР и излучивање воде (диуреза) и раствора који се акумулирају у телесним течностима.

Пререналне узрочне промене могу бити смањење интраваскуларне запремине услед крварења, пролива или повраћања и опекотина; отказивање срца; периферна вазодилатација са артеријском хипотензијом и бубрежним хемодинамичким абнормалностима као што су стеноза бубрежне артерије, емболија или тромбоза.

Интраренална азотемија

Представља директне промене бубрежног паренхима, које укључују лезије малих посуда и гломерула (гломерулонефритис), оштећење тубуларног епитела (акутна, исхемијска или токсична тубуларна некроза) и лезије интерстицијума (пијелонефритис, алергијски интерстицијски нефритис).

Постренална азотемија

Резултат је блокирања или делимичне или потпуне опструкције протока мокраће негде у мокраћним путевима, са ретроградном променом волумена гломеруларне филтрације. Они укључују: (1) билатералну опструкцију мокраћних канала или бубрежне карлице, (2) опструкцију мокраћног бешика и (3) опструкцију мокраћне цијеви.

Симптоми

Иако високи ниво урее и креатинина сами по себи нису токсични и не подразумевају специфичне симптоме, у умереним облицима азотемије може се јавити мучнина, повраћање и осећај умора. Остали симптоми су резултат различитих пратећих промјена у функцији бубрега.

Са врло малим волуменом гломеруларне филтрације (<30%), ствара се мало урина (олигурија, па чак и анурија), задржавање течности и едеми. Постоје поремећаји електролита као што су ацидоза, хиперкалемија, хиперфосфатемија и хипокалцемија, и задржавање фенола, сулфата и база гуанидина. Производња хормона бубрега такође не успева.

Ове промене могу довести до стања познатог као уремија, код кога су едем, анорексија, мучнина, повраћање, пролив, губитак тежине, свраб, промене кости, анемија, екстремна олигурија, срчане аритмије и неуролошке промене, укључујући кому и смрт.

Остали симптоми у различитим облицима азотемије могу бити веома разнолики и сложени, јер би укључивали манифестације не самог затајења бубрега, већ неуспеха у другим ванреналним системима.

Последице

Бубрег опоравља своју функцију након акутне повреде, поготово ако се узроци дисфункције лече ефикасно. Међутим, инсуфицијенција, посебно хронична неуспех, може да напредује кроз око пет стадија у којима се волумен гломеруларне филтрације прогресивно смањује.

Последња фаза је терминални стадијум или затајење бубрега. Током ње, волумен гломеруларне филтрације може пасти на вредности испод 15 мл / мин и може се покренути анурија са екстремном азотемијом и терминалном уремијом која је неспојива са животом, осим ако се не започне надомјесна терапија.

Лечење

Циљеви лечења азотемијом су: с једне стране, елиминисати или максимално смањити његове примарне, бубрежне или ванреналне узроке, а са друге смањити утицај специфичних физиолошких промена бубрежне функције у организму.

У првом случају, на пример, оно што узрокује смањење бубрежног протока крви треба да се поправи, побољшавајући волумен циркулације (крвоток) или кардиоваскуларну функцију за одржавање крвног притиска. Треба уклонити опструкцију мокраћних путева и инфекције.

Други циљ је постигнут ограничењем уноса воде, натријума, калијума и протеина применом одговарајућих раствора и хипопротеина и хиперкалоричне исхране. Анемија се може лечити рекомбинантним људским еритропоетином и додацима гвожђа и витамина Б12.

Када дође до пре-терминалног уремичког стања бубрежне инсуфицијенције, бубрег више не може да испуњава своје функције и да одржи живот пацијента, мора се прибећи замена терапија која може укључивати испрекидану везу са дијализном машином или трансплантацију бубрега. .

Референце

1. Бради ХР, Бреннер БМ: акутна бубрежна инсуфицијенција, Харрисон је Принципи интерне медицине, 16 ^ЧТ ед, ДЛ Каспер ет ал (едс). Нев Иорк, МцГрав-Хилл Цомпаниес Инц., 2005.
2. Скорецки К, Греен Ј, Бреннер БМ: Хронично затајење бубрега, у Харрисоновим принципима интерне медицине, 16. изд., ДЛ Каспер и др. (Ур.). Нев Иорк, МцГрав-Хилл Цомпаниес Инц., 2005.
3. Хуетхер СЕ: Промене у функцији бубрега и уринарног тракта, у патолошку физиологију, Тхе Биолошка основа за болести код одраслих и деца, 4 ^тх ед, КЛ МцЦанце и СЕ Хуетхер (едс). Ст. Лоуис, Мосби Инц., 2002.
4. Гуитон АЦ сала, ЈЕ: Диуретик, Болести бубрега, у Уџбеник Медицал Пхисиологи, 13 ^-ог ед, ГУИТОН АЦ, Халл ЈЕ (ур). Пхиладелпхиа, Елсевиер Инц., 2016.
5. Стахл ет РАК он: Ниере унд аблеитенде Харнвеге у Клинисцхе Патхопхисиологие, 8 ^ЧТ ед, В Сиегентхалер (ед). Стуттгарт, Георг Тхиеме Верлаг, 2001.
6. Силбернагл С: Дие Функтион дер ниерен у Пхисиологие, 6 ^тх ед; Р Клинке и др. (Ур.). Стуттгарт, Георг Тхиеме Верлаг, 2010.