СТЕЧЕНА ОШТЕЋЕЊА МОЗГА: УЗРОЦИ, ПОСЛЕДИЦЕ И ЛЕЧЕЊЕ - НЕУРОПСИХОЛОГИЈА - 2025

Стекао повреда мозга ( ОЦА ) је повреда која се јавља у мозгу који је до сада представљен нормалан развој или очекиваног. То може бити последица различитих узрока: повреде главе (ТБИ), цереброваскуларне несреће (ЦВА), тумори мозга, аноксија, хипоксија, енцефалитис, итд. (Де Норена и др., 2010). У неким случајевима, научна литература користи израз супервенционирање оштећења мозга (ДЦС) да би се односио на исти клинички концепт.

Када се догоди несрећа која укључује стечена оштећења мозга, различити неуролошки процеси ће бити погођени и акутне повреде нервног система појединца ће у многим случајевима укључивати ситуацију значајног погоршања здравља и функционалне независности (Цастелланос-Пинедо ет ал., 2012).

То је један од најважнијих здравствених проблема у развијеним земљама. То је због величине његове учесталости и физичког, когнитивног и друштвеног утицаја који он узрокује на људе који трпе ову врсту повреде (Гарциа-Молина ет ал., 2015).

Узроци

Обично оштећење мозга обично је повезано са траумом главе; у медицинској литератури која говори енглески језик термин можданог оштећења често се користи као синоним за трауматичне повреде мозга (Цастелланос- Пинедо и др., 2012).

Али поред тога, стечено оштећење мозга може имати порекло од можданог удара, тумора мозга или заразних болести (Де Норена ет ал., 2010).

Цастелланос-Пинедо и др. (2012) показују опсежну листу могућих узрока стечених оштећења мозга у зависности од узрочника који их узрокује:

Повреде узроковане спољашњим узрочницима

• Повреда главе
• Токсична енцефалопатија: лекови, лекови и друге хемикалије
• Енцефалопатија услед физичких узрочника: јонизујуће зрачење, електрокуција, хипертермија или хипотермија.
• Заразне болести: менингоенцефалитис

Повреде узроковане ендогеним узроцима

• Хеморагични или исхемијски мождани удар
• Аноксична енцефалопатија: због различитих узрока попут кардиореспираторног застоја.
• Примарне или секундарне новотворине
• Аутоимуне запаљенске болести (болести везивног ткива-системски еритематозни лупус, Бехчетова болест, системски васкулитис и демијелинизирајуће болести-мултипле склероза или акутни дисеминовани енцефаломијелитис).

У зависности од њихове учесталости, може се утврдити редослед важности ових узрока, од којих су најчешће кренеоенцефалне трауме и мождани удар / цереброваскуларна несрећа. Треће, поставиће се аноксична енцефалопатија. Мање учестали би били узроци инфективног типа или су изведени из тумора мозга (Цастелланос-Пинедо и сур., 2012).

Повреда главе

Ардила и Отроски (2012) предлажу да се траума главе догоди као последица удара ударца на лобању. Генерално, утицај на лобању се преноси и на менингеалне слојеве и на кортикалне структуре.

Поред тога, различити спољни агенси могу да изазову удар: употреба пинцете при рођењу, пуцање ране, ударац против ударца, продужење чељусти, између многих других.

Стога можемо пронаћи отворену трауму (ТЦА) у којој се налази лобања и продирање или излагање можданог ткива, и затворену трауму главе, код које се не догоди фрактура лобање, али може се догодити озбиљно лезије можданог ткива услед развоја едема, хипоксије, повећаног интракранијалног притиска или исхемијских процеса.

Строкес

Израз цереброваскуларна несрећа (ЦВА) односи се на промену крвотока мозга. Унутар цереброваскуларних несрећа можемо пронаћи две групе: услед ометања протока крви (опструктивне или исхемијске несреће) и хеморагије (хеморагичне несреће) (Роппер & Самуелс, 2009; Ардила и Отроски, 2012).

У групи удараца услед опструкције протока крви, можемо пронаћи следеће узроке које су описали Ардила и Отроски (2012):

• Тромботске несреће : узрок опструкције је артериосклеротски плак који се налази у артеријском зиду. Ово може спречити проток крви, узрокујући исхемијско подручје (које не прима доток крви) и срчани удар на подручју које блокирана артерија снабдијева.
• Церебрална емболија / емболичке несреће : узрок опструкције је емболија (крвни угрушак, врста масти или гаса) која омета крвоток мождане жиле, изазивајући исхемијску зону и срчани удар у пределу које блокирана артерија снабдева.
• Пролазни исхемијски напад : настаје када се опструкција разријеши за мање од 24 сата. Обично се јављају као резултат артериослеротског плака или тромботског емболија.

С друге стране, хеморагичне несреће обично су последица руптуре церебралне анеуризме (малформације крвне жиле) која може генерисати хеморагични проток крви на интрацеребралном, субарахноидном, субдуралном или епидуралном нивоу (Ардила и Отроски, 2012).

Аноксична енцефалопатија

Аноксична или хипоксична енцефалопатија настаје када је недовољно снабдевање централног нервног система кисеоником, услед респираторних, срчаних или крвожилних узрока (Серрано ет ал., 2001).

Постоје различити механизми помоћу којих се може прекинути доток кисеоника: смањени мождани крвоток (застој срца, срчана аритмија, јака хипотензија итд.); услед смањења количине кисеоника у крви (гуда полирадикулонеуритис, миастенија гравис, плућна обољења, траума у ​​грудима, утапање или удисање токсина); смањена способност преношења кисеоника (тровање угљен-моноксидом); или због немогућности ткива мозга да искористи довод кисеоника (тровање цијанидом) (Серрано ет ал., 2001).

Последице

Када се стекну оштећења мозга, већина пацијената има озбиљне последице које утичу на више компоненти: од развоја вегетативног или минимално свесног стања до значајних дефицита у сензимоторним, когнитивним или афективним компонентама.

Често је описано појављивање афазије, апраксије, моторичких ограничења, визуелних пространих промена или хеминеглекта (Хуертас-хоиас ет ал., 2015). С друге стране, углавном се појављују когнитивни дефицити, попут проблема са пажњом, памћењем и извршним функцијама (Гарциа-Молина ет ал., 2015).

Заједно, сви ови дефицити ће имати важан функционални утицај и биће важан извор зависности, што отежава социјалне односе и реинтеграцију радне снаге (Гарциа-Молина и др., 2015).

Поред тога, не само да ће доћи до последица за пацијента. На породичном нивоу, патња стеченог оштећења мозга код једног од чланова биће узрок јаког моралног удара.

Генерално, једна особа, главни неговатељ, преузеће већину посла, односно он / она преузима већину неге за зависног пацијента. Само у 20% случајева бригу преузима више рођака (Мар ет ал., 2011)

Различити аутори истичу да брига о особи у озбиљној ситуацији зависности укључује труд који се може упоредити са радним даном. Дакле, главни неговатељ трпи прекомерно оптерећење посла што негативно утиче на њихову квалитету живота у облику стреса или неспособности да се носи са задацима.

Процењује се да је присуство психијатријских поремећаја код неговатеља 50%, а међу њима су анксиозност, депресија, соматизације и несаница (Мар ет ал., 2011).

Дијагноза

Због широког спектра узрока и посљедица стечених оштећења мозга, и укључивање можданих система и величина тога могу значајно варирати између појединаца.

Упркос томе, радна група на челу са Цастелланос-Пинедо (2012) предлаже следећу дефиницију стечених оштећења мозга:

Поред тога, они извлаче пет критеријума који морају бити присутни да би се случај могао дефинисати као стечено оштећење мозга:

1. Озљеда која погађа дио или цијели мозак (мозак, мозак и мозак).
2. Напад је акутног типа (јавља се у размаку од неколико секунди до дана).
3. Недостатак настаје као последица повреде.
4. Постоји погоршање у функционисању и квалитету живота особе.
5. Наслеђене и дегенеративне болести и повреде које настају у пренаталној фази су искључене.

Третмани

У акутној фази, терапеутске мере ће бити усмерене претежно на физичку сферу. У овој фази, појединци се хоспитализују и циљ ће бити да се надзире витални знак и последице стечених оштећења мозга, као што су крварење, интракранијални притисак итд. У овој фази, лечење се развија из хируршких и фармаколошких приступа.

У пост-акутној фази интервенција ће се обављати са физиотерапеутског нивоа за лечење могућих моторичких последица, као и на неуропсихолошком нивоу за решавање когнитивних последица: недостатак оријентације, амнезија, језични дефицит, дефицит пажње итд.

Поред тога, у многим ће случајевима бити потребна психолошка брига, јер догађај и његове посљедице могу постати трауматични догађај за појединца и за њихово окружење.

Закључци

Стечена оштећења мозга имају снажан лични и друштвени утицај. У зависности од различитих фактора као што су локација и тежина повреда, уследиће низ физичких и когнитивних последица које могу имати погубни утицај на социјалну сферу појединца.

Стога је неопходан развој протокола после акутне интервенције који покушавају да врате функционални ниво пацијента до тачке која је близу преморбидног нивоа.

Референце

1. Ардила, Алфредо; Отхерски, Фегги ;. (2012). Водич за неуропсихолошку дијагнозу.
2. Цастелланос-Пинедо, Ф., Цид-Гала, М., Дукуе, П., Рамирез-Морено, Ј., и Зурдо-Хернандез, Ј. (2012). Појава оштећења мозга: дефиниција, дијагностички критеријуми и предлог за класификацију. Рев Неурол, 54 (6), 357-366.
3. Де Норена, Д., Риос-Лаго, М., Бомбин-Гонзалез, И., Санцхез-Цубилло, И., Гарциа-Молина, А., и Триапу-Устарроз, Ј. (2010). Ефикасност неуропсихолошке рехабилитације код стечених оштећења мозга (И): пажња, брзина обраде, меморија и језик. Рев Неурол, 51 (11), 687-698.
4. ФЕДАЦЕ. (2013). Особе са стеченом повредом мозга у Шпанији.
5. Гарциа-Молина, А., Лопез-Блазкуез, Р., Гарциа-Рудолпх, А., Санцхез-Царрион, Р., Енсенат-Цанталлопс, А., Тормос, Ј., и Роиг-Ровира, Т. (2015) . Когнитивна рехабилитација код стечених оштећења мозга: променљиве које посредују у одговору на лечење. Рехабилитација, 49 (3), 144-149.
6. Хуертас-Хоиас, Е., Педреро-Перез, Е., Агуила Матурана, А., Гарциа Лопез-Алберца, С., & Гонзалез-Алтед, Ц. (2015). Предиктори функционалности у стеченом оштећењу мозга. Неурологи, 30 (6), 339-346.
7. Мар, Ј., Арроспиде, А., Бегиристаин, Ј., Ларранага, И., Санз-Гуинеа, А., & Куемада, И. (2011). Квалитет живота и терет неговатеља пацијената са стеченим оштећењем мозга. Рев Есп Гериатр Геронтол., 46 (4), 200-205.
8. Серрано, М., Ара, Ј., Фаиед, Н., Аларциа, Р., и Латорре, А. (2001). Хипоксична енцефалопатија и кортикална ламинарна некроза. Рев Неурол, 32 (9), 843-847.