Хемосидерин је пигмент у у облику приллс или гранула, где ускладиштене гвожђа у животињским ткивима. Те грануле у организму слабо асимилирају, складиште се у ћелијама и обично се појављују након тешких крварења.
Упркос својој природи гвожђа, хемосидерински корпуси имају слабо дефинисану молекуларну природу. Међутим, познато је да се састоје од феритина, денатурираног феритина и других материјала. Поред тога, грануле хемосидерина су увек супротне или супротне протоку крви.
Трупци хемосидерина (Извор: ЕлсаДоно Виа Викимедиа Цоммонс) Хемосидерин се најчешће налази у макрофазима који се називају "сидеропхагес". То су макрофаги одговорни за фагоцитозу црвених крвних зрнаца (еритроцити), а захваљујући тој фагоцитози, гвожђе се ослобађа изнутра и складишти у органели која се зове "сидеросом".
Сидерофаги су ћелије произведене у коштаној сржи које су одговорне за складиштење гвожђа да би га снабдевале матичним ћелијама еритроцита током стварања црвених крвних зрнаца (еритропоеза).
Појава сидерофага указује на крварење због неког патолошког узрочника или неког механичког стреса. Сидерофаги се обично појављују 48 сати након крварења и могу трајати 2 до 8 недеља након крварења.
Хемосидерин се открива кроз брисе крви, узорака ткива или супстанци из различитих делова тела. Ови узорци крви су третирани методама бојења, при чему је сидерофаге лако препознати због величине и интензивног обојења плаве боје.
карактеристике
Хемосидерин представља скуп структура које служе као унутарћелијске залихе гвожђа, које су нерастворљиве у води и складиштене су у фагоцитима ретикулумског ендотелног система слезине, јетре и коштане сржи. Свака гранула хемосидерина може имати до 4500 атома гвожђа.
Сматра се да је гвожђе смештено у гранулама хемосидерина железни фосфат. Ово једињење је главна компонента ћелијског складишта гвожђа у облику феритина.
Међутим, лежишта гвожђа у облику феритина су много мања и пробављају их ћелије него хемосидеринске грануле. Примећено је да ћелије са присуством феритина такође деле присуство гранула хемосидерина.
50% састава хемосидеринских наслага састоји се искључиво од атома гвожђа.
Научници који су посматрали зрна хемосидерина електронском микроскопијом утврдили су да су то комплекси феритина, денатурираног феритина, протеина, угљених хидрата, липида и других материјала.
Зрнца хемосидерина могу бити у распону од 1 нанометар до више од 20 нанометара, а то су велики кристали или грануле. Сматра се да ћелија их асимилира путем липидне пероксидације.
Предложено је да хемосидерин представља "заштитни" биолошки механизам, јер смањује доступност гвожђа које подстиче реакције које потичу слободне радикале у ћелијама.
Болести
Потпуно функционисање механизама за регулацију гвожђа у телу животиња је од суштинске важности за здравље, јер недовољно гвожђа изазива анемију; док преоптерећење гвожђем у систему поспешује накупљање хемосидерина у ткивима.
Ова акумулација хемосидерина може проузроковати оштећење ткива и довести до стања званог "хемосидероза". Ову болест карактерише изазивање цирозе јетре, највероватније праћен карциномом јетре.
Хемохроматоза, која се састоји од оштећења ХЛА-А локуса на кратком делу хромозома 6, може представити недостатке у регулаторном систему слузокоже, понашајући се као да постоји трајни недостатак гвожђа, чак и при обилном уносу овог минерала .
Ова болест може бити присутна у два облика, примарном или секундарном хемохроматозом. Примарна хемохроматоза је аутосомно рецесивна болест. У овом случају, људи имају тенденцију да неконтролисано складиште гвожђе у ткивима у облику хемосидерина.
Међутим, примарна хемохроматоза може се контролисати трансфузијама и крвним извлачењем. То је у случају да се дијагностикује рано, пре него што дође до прекомерног накупљања хемосидерина у ткивима особе.
Секундарна хемохроматоза настаје када је регулаторни систем гвожђа надјачан прекомерним количинама гвожђа услед смрти и уништења црвених крвних зрнаца, болести јетре или хроничног повећања уноса гвожђа.
Дијагноза
Хаемосидерини се дијагностицирају са различитих становишта. За патологе су то квржице које у себи садрже гвожђе, док су за биохемичаре хетерогена једињења гвожђа, угљених хидрата, протеина и липида.
За електронске микроскопе, накупине хемосидерина су склопови електрона густих који се налазе унутар сидеросома (тела која носе пигменте).
Међутим, и поред различитих ставова о гранулама хемосидерина, сви се слажу да су то нетопљиве грануле богате гвожђем и да њихов вишак садржаја штетно делује на здравље организма.
Зрнца хемосидерина формирају посебно велике накупине у ћелијама и могу се лако обојати унутар ткива да би се јасно виделе под светлосним микроскопом.
Фотографија ткива са хемисидеринским труплима (црвенкасто обојење) микроскопом (Извор: ИнвицтаХОГ ~ цоммонсвики (разговор - доприноси) Виа Викимедиа Цоммонс)
Гранулије хемосидерина обојене су пруском плавом реакцијом техником која се зове Перл мрља. Помоћу ове технике описане су разлике између изолованих језгара гвожђа хемосидерина са различитим условима, на пример:
- Језгра хемосидерина пацијената са секундарном хемохроматозом имају кристалну структуру сличну гоетиту, са хемијском формулом α-ФеООХ
- Пацијенти са примарном хемокроматозом (генетског порекла) имају гвожђе језгре гранула хемосидерина у аморфном облику, састављено од гвожђа ИИИ оксида.
У нормалним ћелијама слезене код човека које складиште гвожђе у неким гранулама хемосидерина, види се да су језгра кристални феррихидрит, врло слична језграма молекула феритина.
Помоћу електронске микроскопије могу се поставити детаљније дијагнозе како би се разликовала пацијента са примарном хемохроматозом и секундарном хемохроматозом.
Често, честице хемосидерина код људи са примарном хемохроматозом износе између 5,3 и 5,8 нанометра; у међувремену, код пацијената са секундарном хемохроматозом мере пречник између 4,33 и 5 нанометара.
Ове информације су релевантне за одређивање врсте болести коју имају пацијенти. Поред тога, генетска анализа потврђује какав је генетски састав ћелије организма у тим обољелим ткивима.
Референце
- Бровн, ВХ (1910). Промене садржаја хемосидерина у јетри кунића током аутолизе. Часопис за експерименталну медицину, 12 (5), 623-637.
- Ганонг, ВФ (1999). Медицинска физиологија. ПРЕГЛЕД МЕДИЦИНСКЕ ФИЗИОЛОГИЈЕ, 19.
- Халл, ЈЕ (2015). Гуитон и Халл уџбеник е-књиге медицинске физиологије. Елсевиер Хеалтх Сциенцес.
- Ианцу, ТЦ (1992). Феритин и хемосидерин у патолошким ткивима. Прегледи електронске микроскопије, 5 (2), 209-229.
- Рицхтер, ГВ (1958). Електронска микроскопија хемосидерина: Присутност феритина и појава кристалних решетки у наслагама хемосидерина. Часопис за ћелијску биологију, 4 (1), 55-58.
- Замбони, П., Иззо, М., Фогато, Л., Царандина, С., и Ланзара, В. (2003). Урински хемосидерин: нови маркер за процену тежине хроничне венске болести. Часопис за васкуларну хирургију, 37 (1), 132-136.