ИННЕРВАЦИЈА СРЦА: ОРГАНИЗАЦИЈА И ТОНИЧНА АКТИВНОСТ - АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА - 2025

Нерватура срца је организован у симпатикуса и парасимпатикуса инервацију. Као и било који други орган, срце прима иннервацију чија су влакна класификована као припадност аутономном нервном систему (АНС), једној од две дивизије периферног нервног система и одговорна за посредовање осетљивости и контролу висцералне активности организма.

Иако је пругаст мишићни орган, врло сличан скелетним мишићима, срце не прима иннервацију из друге поделе периферног система која посредује соматску осетљивост и активност мишића који производе померања зглобова.

Анатомска шема људског срца. Лаура Мациас Алварез

Сваки контрактилни процес у скелетном мишићу захтева узбуђење изазвано соматским моторним нервним влакнима. Срце, са своје стране, не треба да буде узбуђено ничим спољним од себе, јер има способност да спонтано ствара сопствена узбуђења.

Дакле, једна од изванредних карактеристика срчане аутономне инервације представљена је чињеницом да није одређујући фактор контрактилне активности срца, који може да се настави и након денервације, већ да врши модулацијску функцију.

Организација

Анатомска шема људског срца. Лаура Мациас Алварез

Еферентни или моторички део аутономног нервног система је организован у две компоненте: симпатички и парасимпатички систем који чине путеви који повезују неуроне у централном нервном систему са висцералним ефекторским ћелијама организма на које делују антагонистички.

Сваки од ових путева је ланац од два неурона:

• Преганглионски, чије је тело у централном нервном систему и чији се аксон завршава у периферном аутономном ганглиону, у коме синапсира са неуронским телом другог неурона.
• Постганглионски, чији се аксон завршава на висцералном ефектору.

- Симпатичка нутрина

Симпатичке преганглионске ћелије намењене срцу потичу из ћелијских конгломерата смештених у бочним роговима кичмене мождине, у торакалним сегментима Т1-Т5. Коломерати ћелија који заједно чине „симпатички центар спиналног кардиоакцелератора“.

Њени аксони представљају преганглионска влакна која су усмерена на симпатички ганглионски ланац; посебно горњим, средњим и доњим грлићима материце, где се повезују са пост ганглионским неуронима, чији су аксони распоређени са горњим, средњим и доњим срчаним нервима.

Од ова три нерва, чини се да је средњи онај који врши највећи утицај на срчане функције, јер је горњи намењен великим артеријама у срцу срца, а доњи чини да води сензорне или аферентне информације.

Даљњи детаљ организације срчане симпатичке инервације је да се десна симпатичка влакна завршавају углавном на синоатријском чвору, док лева утичу на атриовентрикуларни чвор, кондукциони систем и контрактилни миокард.

Радње симпатичара на срце

Симпатички нервни систем позитивно делује на све срчане функције, повећавајући откуцаје срца (хронотропизам +), контракцију (инотропизам +), спровођење ексцитације (дромотропизам +) и брзину опуштања (лусотропизам +) .

Сва ова дејства врше се ослобађањем норепинефрина (НА) на нивоу постганглионских симпатичких терминала на ћелијама срчаних чворова, проводног система или атријских и вентрикуларних контрактилних миоцита.

Деловање норепинефрина се покреће када се овај неуротрансмитер веже на адренергичке рецепторе β1 типа који се налазе на мембранама срчаних ћелија и спојен са Гс протеином. Ово је протеин са три подјединице (αсβγ) који када неактиван има БДП везан за своју αс подјединицу.

Интеракција норепинефрина и β1 рецептора узрокује да подружница α ослободи свој БДП и замијени га за ГТП; При томе се одваја од βγ компоненте и активира мембрански ензим аденил циклазу, која ствара циклични аденозин монофосфат (цАМП) као други гласник који активира протеин киназу А (ПКА).

Фосфорилирајућа активност ПКА је у крајњој линији одговорна за све стимулативне акције које симпатичка влакна делују на срце, и укључује фосфорилацију Ца ++ канала, тропонина И и фосфоламбан.

Деловање на Ца ++ каналима погодује повећању откуцаја срца, контрактилној сили и брзини проводљивости. Утицај на тропонин И и фосфоламбан убрзава процес опуштања срчаног мишића.

Фосфорилација тропонина И узрокује да овај протеин убрзава процес ослобађања Ца ++ из тропонина Ц тако да долази до опуштања брже. Фосфоламбан природно инхибира пумпу која поново уводи Ца ++ у саркоплазматски ретикулум да би прекинуо контракцију, инхибиција која се смањује када се фосфорилира.

- Парасимпатичка нутрина

Парасимпатичка инервација срца тече кроз вагусни нерв и његове компоненте имају организацију бинеуроналних ланаца сличних онима симпатикуса, са преганглионским неуронима чија су тела смештена у дорзалном моторном језгру вагуса у сијалици, на поду четвртог вентрикула.

Због смањених ефеката срчане активности које ови неурони врше на срце, колективно су их назвали „булбарски кардиоинхибицијски центар“. Њена влакна се одвајају од вагалног дебла на врату, а затим се мешају са срчаним симпатичким влакнима да би формирали плексус.

Парасимпатичка инервација људског тела (Извор: БруцеБлаус. Када се ова слика користи у спољним изворима, она се може навести као: Блаусен.цом особље (2014). «Медицинска галерија Блаусен Медицал 2014». ВикиЈоурнал оф Медицине 1 (2). ДОИ: 10.15347 / вјм / 2014.010. ИССН 2002-4436. Виа Викимедиа Цоммонс)

Парасимпатичке ганглије налазе се у близини срца, а постганглионска влакна на десној страни углавном завршавају у синоатријском чвору, природном пејсмејкеру срца, а лево у атриовентрикуларном чвору и атријским контрактилним миоцитима.

Деловање парасимпатичара на срце

Парасимпатичка активност усмерена на срце резултира негативним ефектом на неке срчане функције као што су смањење фреквенције (инотропизам -), брзине проводљивости у АВ чвору (дромотропизам -) и смањење контрактилне силе атрија (инотропизам слушалице -).

Оскудна или чак непостојећа инервација парасимпатика на вентрикуларном миокардуму искључује негативан инотропни ефекат ове аутономне поделе на контрактилну силу овог мишића.

Поменута вагална дејства на срце врше се ослобађањем ацетилхолина (АЦх) на нивоу парасимпатичких постганглионских завршетка на ћелијама срчаних чворова и атријских контрактилних миоцита.

Деловање ацетилхолина се покреће када се он везује за мускаринске холинергичке рецепторе типа М2 који се налазе на мембранама поменутих ћелија и спаја на Ги протеин. Има три подјединице (αиβγ), а када је неактиван, БДП је везан за своју подјединицу αи.

Интеракција ацетил-холин-М2 рецептора ослобађа аи-подјединицу. То инхибира аденил циклазу, ствара се мање цАМП и активност ПКА и фосфорилација Ца ++ канала су смањени, ефекти супротни оним НА које ослобађа симпатик. Βγ компонента активира струју К + (ИКАЦх).

Неке функције аутономног нервног система (Извор: Гео-Сциенце-Интернатионал путем Викимедиа Цоммонс)

Смањење фосфорилације Ца ++ канала смањује деполаризацијску струју овог јона, док појава ИКАЦх струје уводи хиперполаризацијску струју која се супротставља спонтаној деполаризацији која производи акцијске потенцијале (АП) у нодуларним ћелијама. .

Смањење струје Ца ++ у деполаризацији у комбинацији са повећањем хиперполаризационе К + струје успорава спонтани процес деполаризације који аутоматски доводи мембрански потенцијал до нивоа прага на коме се активира акцијски потенцијал.

Овај ефекат може бити таквог обима да интензивна стимулација вагусног живца може зауставити срце, услед нестанка акционих потенцијала ћелија пејсмејкера ​​или због потпуне блокаде атриовентрикуларног чвора који не дозвољава пролазак потенцијала дејства од десног преткоморе до вентрикула.

Тонска активност аутономне инервације срца

И симпатички и парасимпатички увек су активни, вршећи трајно тоничко деловање на срце, тако да су срчане функције у мировању резултат спонтане срчане активности тонски модулисане са ова два антагонистичка утицаја.

Парасимпатички тон је већи од симпатичког, што се изводи из чињенице да када је срце хируршки или фармаколошки „денервирано“, убрзава се повећавањем откуцаја срца.

Повећане метаболичке потребе организма захтевају пораст срчане активности који се аутоматски постиже повећањем деловања симпатикуса на срце и смањењем парасимпатичког деловања. Степен максималног одмора постиже се супротним акцијама.

Модулација кардиоакцелератора и кардиоинхибицијских центара, поменутог порекла срчане аутономне инервације, зависи од активности виших нервних центара смештених у мозгу, хипоталамусу и можданој коре.

Референце

1. Детвеилер ДК: Регулација срца, У: Бест & Таилор'с Физиолошка основа медицинске праксе, 10. изд; ЈР Бробецк (ур.). Балтиморе, Виллиамс & Вилкинс, 1981.
2. Ганонг ВФ: Кардиоваскуларни регулаторни механизми, 25. изд. Нев Иорк, МцГрав-Хилл Едуцатион, 2016.
3. Гуитон АЦ, Халл ЈЕ: Срчани мишић; Срце као пумпа и функција срчаних залистака, у Уџбенику медицинске физиологије, 13. изд., АЦ Гуитон, ЈЕ Халл (ур.). Пхиладелпхиа, Елсевиер Инц., 2016.
4. Сцхрадер Ј, Келм М: Дас херз, У: Пхисиологие, 6. изд; Р Клинке и др. (Ур.). Стуттгарт, Георг Тхиеме Верлаг, 2010.
5. Видмаиер ЕП, Рапх Х и Странг КТ: Срце, у Вандеровој људској физиологији: Механизми функционисања тела, 13. изд; ЕП Виндмаиер ет ал. (Едс). Нев Иорк, МцГрав-Хилл, 2014.
6. Зиммер ХГ: Херзмецханик, у Пхисиологие дес Менсцхен мит Патхопхисиологие, 31. изд., РФ Сцхмидт и др. (Ур.). Хеиделберг, Спрингер Медизин Верлаг, 2010.