ШТА ЈЕ КАРИОРЕКСИЈА? - БИОЛОГИЈА - 2025

Кариоррхекис је феномен који се јавља у нуклеусу ћелије током ћелијске смрти Унсцхедулед, односно када је ћелија умире прерано због неке врсте повреде, обично хипоксија (недостатак кисеоника), токсини или јонизујуће зрачење.

Током кариорексије, хроматин се фрагментира у ситне комаде, распршавајући се у ћелијском језгру неорганизовано. Због тога се губи способност преписа ДНК.

У комбинацији са кариолизом и пикнозом, кариорекса је једна од цитопатолошких промена присутних у некрози.

Раније се сматрало да су кариорекса, кариолиза и пикноза три узастопна стадија истог процеса (ћелијска смрт); међутим, недавна цитопатолошка испитивања показују да се ради о три одвојена процеса која се могу или не морају преклапати.

Кариорексија се појављује у периоду смрти ћелије познат као некрофанероза, током кога се дешавају микроскопске промене које претходе ћелијској смрти.

Да бисмо боље разумели шта је кариорексија, потребно је сетити се неких основних појмова ћелијске биологије.

Хроматин

Хроматин је начин на који је генетички материјал организован унутар ћелијског језгра када се ћелија не размножава.

Већину времена повезујемо ДНК са хромозомима, а они заузврат имају типични Кс облик са четири више или мање издужене руке и заобљеном централном тачком.

Иако то важи за хромозоме током активних фаза митозе и мејозе, то јест током ћелијске деобе, истина је да се у периоду познатом као интерфејс ова „типична“ конфигурација не појављује.

Будући да се на интерфејсу ћелија не размножава, већ врши своје физиолошке функције, неопходно је да је ДНК више или мање доступна да би се придружила РНА и тако започела процес синтезе протеина.

Физиолошка важност хроматина

Да је у његовој Кс конфигурацији, то би било немогуће јер би се ланци ДНК међусобно добро спаковали, са мало или нимало простора за РНК.

Из тог разлога се током интерфејса ДНК „одмотава“ формирајући мање или више хаотичну мрежу влакана познатих као хроматин.

На молекуларном нивоу хроматин се састоји од две основне компоненте: Протеини и ДНК.

Протеини познати као хистони, су врста молекуларне калемовине око које се намотавају хеликолезе ДНК-а, па се на тај начин врло дугачак ланац ДНК скраћује (навијањем) и изгледа попут зрна крунице.

Након тога, свака зрнца (која се састоји од хистона са једном и по окретаја ДНК) се испреплићу са суседним да би се додатно затегнули ланци ДНК, тако да су организовани у кохерентан образац (хромозом).

Што су ДНК ланци чвршћи, за хроматин се каже да је више кондензован, напротив, када су ланци одвојени један од другог и ланац ДНК је лабавији, каже се да је хроматин мање кондензован.

Најгушћи хроматин познат је као хетерохроматин и то су гени који су присутни, али нису активни; с друге стране, лаксни хроматин је познат као еухроматин и одговара ДНК сегментима који су преписани за функцију одређене ћелије.

Патофизиологија кариорексије

За разлику од онога што се дешава током апоптозе (програмирана ћелијска смрт) током које ћелија која достигне крај свог живота постаје старосна (стара) ћелија и на крају умре без да генерира упалу и буде замењена млађим ћелијама током мембрана ћелија некрозе се ломи, покрећући више или мање озбиљан упални процес.

Иако је ћелијска смрт процес који истовремено погађа и језгро и цитоплазму, најраније и најочитије промене су на нуклеарном нивоу, а кариорексија је једна од њих.

У првом реду, због ослобађања литских ензима, хроматин почиње да се фрагментира. Узимајући пример у опису хроматина у коме се организација овог поређења упоређује са перлама рузарија, када се говори о кариорексији, може се рећи да је то као да је круница провалила у неколико сегмената.

Овај распад узрокује ширење и кондензацију кроматина у појединачна, неструктурирана језгра, која заједно заузимају много више простора од организованог хроматина у одрживој ћелији.

Тај повећани простор потребан да садржи фрагментирани хроматин, на крају узрокује распадање нуклеарне мембране, након чега појединачни фрагменти хроматина помешани са деловима нуклеарне мембране формирају аморфни конгломерат у зони у којој би пронађено језгро језгра. ћелија.

Једном када језгро "експлодира" већ је немогуће да ћелија обавља своје виталне функције, па умире; То значи да када патолог примети кариорексу у узорку, некроза (смрт ткива) је неповратна и све компромитоване ћелије неумољиво ће умрети.

Ћелије у којима се јавља кариорексија

Иако се кариорекса може појавити у готово свим ћелијама у телу, чешћа је у одређеним белим крвним ћелијама (леукоцити), посебно базофилима и еозинофилима.

С друге стране, кариорексија се примећује са одређеном фреквенцијом у ћелијама централног нервног система, посебно у одређеним туморима, попут неуробластома.

Налази из светлосне микроскопије

Испитивањем некротичног ткива обојеног хематоксилин-еозином техником и у коме се кариорексија представља као главна нуклеарна промена повезана са станичном смрћу, патолог и / или цитотехнолог пронаћи ће карактеристичне промене које воде дијагнози:

Басофилија

Фрагментирани нуклеарни материјал обухвата већу количину хематоксилина, па фрагментирано и распршено језгро изгледа интензивније љубичасте боје.

Основна фрагментација

После кариорексије, на месту где би требало да буде језгро ћелије, дисперговани нуклеарни материјал се визуализује у аморфном конгломерату који није окружен ниједном врстом мембране.

С обзиром на то да је нуклеарна мембрана разбијена, нуклеарни материјал се распршује и распршује, и даље има одређени однос једни са другима, али на потпуно неорганизован начин и без функционалног капацитета, "слободно" лебди унутар цитоплазме.

Овај налаз је непогрешив и синоним за смрт ћелије.

Референце

1. Абделхалим, МАК, и Јаррар, БМ (2011). Наночестице злата изазвале су облачно бубрење до хидропске дегенерације, цитоплазматске вакуолације хиалина, полиморфизма, бинуклеације, кариопикнозе, кариолизе, кариорексије и некрозе у јетри. Липиди у здрављу и болести, 10 (1), 166
2. Тесхиба, Р., Кавано, С., Ванг, ЛЛ, Хе, Л., Нарањо, А., Лондон, ВБ,… & Цохн, СЛ (2014). Прогностички ефекат зависно од старосне доби помоћу индекса Митосис-Кариоррхекис код неуробластома: извештај Дечје онколошке групе. Педијатријска и развојна патологија, 17 (6), 441-449.
3. Гестблом, Ц., Хоехнер, ЈЦ, и Пахлман, С. (1995). Пролиферација и апоптоза у неуробластому: подела индекса митозе-кариорексије. Европски часопис за рак, 31 (4), 458-463.
   ИСО 690.
4. Галловаи, ПГ и Роессманн, У. (1986). Неуронска кариорексија у Соммеровом сектору код мртворођених 22 недеље. Ацта неуропатхологица, 70 (3-4), 343-344.
5. Еицхнер, ЕР (1984). Кариорексија еритроиде у периферном крвном махуру код тешког тровања арсеном: поређење са тровањем оловом. Амерички часопис за клиничку патологију, 81 (4), 533-537.