ВАЗОДИЛАТАЦИЈА: ФИЗИОЛОГИЈА, ВАЗОДИЛАТАЦИОНЕ СУПСТАНЦЕ - АНАТОМИЈА И ФИЗИОЛОГИЈА - 2025

Вазодилатације је физиолошки процес проширења пречник попречну артерија и артериола у циљу повећања протока крви на специфичну област тела или, алтернативно, снижавање крвног притиска.

Артерије су попут „цеви“ где крв тече од срца до плућа (плућни артеријски систем). Од те леђа до срца кроз плућне вене, а одатле до остатка тела кроз системске артерије. То је затворени круг где крв напушта срце кроз артерије и враћа се кроз вене.

Проширени крвни суд

Али за разлику од конвенционалне "цеви", као што је она која се налази у кући, артерије су веома посебне, јер имају могућност модификовања свог пресека (пречника) као одговор на различите нервне, физичке и хемијске подражаје.

Када артерије смање свој попречни пречник (смањују се или постају мање), то се назива вазоконстрикцијом, док је супротна појава - односно повећање попречног пресјека артерије - вазодилатација.

У зависности од стимулуса који ствара вазодилатацију, може бити локални (одређеног артеријског сегмента) или системски (свих артерија тела).

Периферна и кожна вазодилатација

Аортна артерија и њене гране са предње стране

Периферна вазодилатација настаје када се крвни судови који се налазе на периферији или екстремитетима тела повећавају у пречнику. Узрок је опуштање глатких мишића у зидовима жила, што је последица пуштања у циркулацију сигналних молекула (простацикини, азотни оксид).

То је одговор на физиолошке промене у телу, као што су инфекције (бела крвна зрнца могу раније доћи до инфекције и убити узрочнике) или физичка вежба (да се охлади).

Кожна вазодилатација односи се на повећање пречника крвних судова који се налазе у кожи, што узрокује повећање протока крви. Овај ефекат такође изазива знојење и губитак топлоте кроз кожу.

Стимули који производе вазодилатацију

Хипоксија

Стимули који могу изазвати вазодилатацију су многи, али од свега тога, један од најмоћнијих је хипоксија (недостатак кисеоника у ткивима).

Када се концентрација кисеоника смањи у датом подручју - на пример нози - настаје низ хемијских посредника који, везањем за артеријске рецепторе који иду у то хипоксично подручје, натерају га да се шири, све то са циљем да се доведе више крви у подручје и самим тим више кисеоника.

Ако је хипоксија локализована као у претходном случају, тада је проширена артерија само она која иде на то подручје. Када се хипоксија генералише - на пример, особа која се издиже из нивоа мора на више од 3.000 метара надморске висине - тада се генерализира вазодилатација.

То је зато што се хемијски посредници и нервни сигнали ослобађају у целом телу који индукују вазодилатацију, пошто ткивима треба кисеоник.

Упала

Други фактор који индукује васодилатацију је упала, која се такође може локализовати или генерализовати.

У случају трауме, инфекције или повреде, бела крвна зрнца у погођеном подручју производе низ хемијских посредника, чији је крајњи циљ продукција вазодилатације тако да више белих крвних зрнаца, антитела и тромбоцита досегне подручје. оштећен.

Када се упала генералише, као и код сепсе, хемијски посредници свуда изазивају вазодилатацију.

Притисак филтрације

На крају, постоје рецептори притиска на нивоу бубрежног гломерула који откривају да ли је притисак филтрације у нефрону тачан. Када падне притисак филтрирања, активира се сложен механизам који индукује вазодилатацију аферентних артериола (оних који улазе у гломерулус) и вазоконстрикцију еферентне (излазне) снаге да би се повећао притисак филтрације.

Ово је локални регулаторни механизам чији је циљ одржавање константног притиска гломеруларне филтрације.

Последице вазодилатације

Последице вазодилатације варирају у зависности од тога да ли је то локални или системски процес.

Заједнички називник обе ситуације је да се артерије, артериоле и артеријски капилари шире. међутим, клинички израз варира у зависности од ситуације.

Клинички знакови локалне вазодилатације

Класичан пример локалне вазодилатације је траума. Убрзо након нокса (оштећења ткива) подручје почиње да бубри; То је зато што бела крвна зрнца у том подручју ослобађају протуупалне цитокине. Међу ефектима ових супстанци је и вазодилатација.

Повећањем пресека артериола у том подручју повећава се и количина крви која пристиже; Исто тако, повећава се количина течности која из капилара прелази у интерстицијски простор, што се очитује као отицање области.

С друге стране, пораст протока крви производи локално повећање температуре и црвенило, с обзиром да је количина крви у тој области већа него иначе.

Једном када престане нокса или блокирају протуупалне материје лековима, вазодилатација престаје и, због тога, клинички знакови нестају.

Клинички знаци системске вазодилатације

Када се вазодилатација догоди на општем нивоу, клинички знакови су променљиви, у великој мери зависе од интензитета стимулуса и времена излагања.

Класичан пример генерализоване вазодилатације у физиолошким условима је висинска болест. Када идете изнад одређене надморске висине (углавном више од 2500 метара надморске висине), количина кисеоника у вашој крви се смањује; стога тело открива хипоксију и ослобађају се неуролошки и хемијски сигнали који индукују вазодилатацију.

Једном када је ово инсталирано, особа почиње осећати вртоглавицу. То је зато што, због вазодилатације, пада крвни притисак и перфузијски притисак у мозгу.

Због овог пада крвног притиска такође је могуће да особа осећа мучнину, а у најтежим случајевима може изгубити свест. Сви ови симптоми настају услед дејства вазодилатације на централни нервни систем.

С друге стране, периферна вазодилатација узрокује да течности лакше излазе из васкуларног простора у интерстицијски простор (услед проширења капиларних пора), што на крају индукује накупљање течности у екстраваскуларном простору.

Због тога настаје едем који се манифестује повећањем волумена руку и стопала (периферни едем) и накупљањем течности у плућима (плућни едем) и у мозгу (мождани едем). Ако се вазодилатација не поправи, ове промене могу довести до смрти.

У патолошким стањима

Претходни пример представља типичну физиолошку ситуацију; међутим, под патолошким условима се дешавају исте промене, класични пример је септички шок. Под овим условима се стимулус мења - што више није хипоксија већ упала - али промене које се дешавају у телу су исте.

Срећом, ситуације које узрокују васодилатацију толико озбиљне као што је описана нису свакодневне, па није ситуација са којом се свакодневно суочавате. У том смислу, користи које вазодилатација доноси хомеостази су много веће од штетних ефеката у екстремним условима.

Вазодилатација и терморегулација

Једна од главних карактеристика хомеотермичких животиња је та што су способне да регулишу своју телесну температуру како би је одржавали константном, а способност капиларног сужења / дилатације има пуно везе са тим.

У овом се тренутку може рећи да је капиларна мрежа увелико одговорна за способност тела да одржава стабилну температуру, јер када падне спољна температура, артеријске капиларе коже се смањују (вазодилатација), смањујући тако губици топлотне радијације

Када се догоди супротно - односно да се температура околине повећава - тада се кожне артеријске капиларе шире (вазодилатација) и дјелују као радијатор, омогућујући елиминацију телесне топлоте.

Јасно је да је ова појава веома важна у контроли температуре, али то није једини физиолошки процес у којем учествује.

Физиологија

Детаљно описујући све физиолошке процесе у којима вазодилатација учествује потребно је читав свезак физиолошке књиге.

Међутим, важно је запамтити да је вазодилатација неопходна за вишеструке процесе, као што су варење (вазодилатација сплахничног кревета током пробавног процеса), сексуално узбуђење (ерекција код мушкараца, отицање еректилног ткива код жена) и адаптација тела за вежбање, између осталих процеса.

Поред тога, артеријска вазодилатација је неопходна за одржавање стабилног нивоа крвног притиска и унутар нормалних опсега, до тачке да се многи антихипертензивни лекови дају са циљем да се индукује фармаколошка вазодилатација и тако постигну нижи нивои крвног притиска.

Вазодилататорне супстанце

Постоји много легалних и недозвољених супстанци које могу изазвати вазодилатацију. Супстанце које изазивају вазодилатацију укључују алкохол, деривате опијата (попут морфија и хероина), као и многе лекове.

Међу најважније вазодилататоре спадају блокатори калцијумских канала (попут нифедипина и амлодипина) и бета блокатори (попут пропанолола), који могу да индукују вазодилатацију различитим механизмима.

У овом тренутку треба посебно истаћи изосорбид динитрат, чији је снажан вазодилататорни ефекат - посебно на нивоу коронарног корита - омогућио да остане међу главним лековима за лечење ангине пекторис и акутног инфаркта миокарда услед неколико деценија.

Референце

1. 1. Монцада, СРМЈ, Палмер, РМЛ, & Хиггс, ЕА (1991). Душиков оксид: физиологија, патофизиологија и фармакологија. Фармаколошки прегледи, 43 (2), 109-142.
   2. Цравфорд, ЈХ, Исбелл, ТС, Хуанг, З., Схива, С., Цхацко, БК, Сцхецхтер, АН,… & Хо, Ц. (2006). Хипоксија, црвена крвна зрнца и нитрити регулишу хипоксичку вазодилатацију зависну од НО. Блоод, 107 (2), 566-574.
   3. Таилор, ВФ, Јохнсон, ЈМ, О'Леари, ДОНАЛ, & Парк, МК (1984). Утицај високе локалне температуре на рефлексну кожну вазодилатацију. Часопис за примењену физиологију, 57 (1), 191-196.
   4. Имраи, Ц., Вригхт, А., Субудхи, А., и Роацх, Р. (2010). Акутна планинска болест: патофизиологија, превенција и лечење. Напредак у кардиоваскуларним болестима, 52 (6), 467-484.
   5. Лоренте, ЈА, Ландин, Л., Ренес, Е., Де, РП, Јорге, ПАБЛО, Родена, ЕЛЕНА, & Листе, Д. (1993). Улога азотног оксида у хемодинамичким променама сепсе. Лек за критичну негу, 21 (5), 759-767.
   6. Ландри, ДВ, Левин, ХР, Галлант, ЕМ, Асхтон, РЦ, Сео, С., Д'алессандро, Д., … и Оливер, ЈА (1997). Мањак вазопресина доприноси вазодилатацији септичког шока. Тираж, 95 (5), 1122-1125.
   7. Лопез-Сендо, Ј., Сведберг, К., МцМурраи, Ј., Тамарго, Ј., Маггиони, АП, Даргие, Х.,… & Педерсен, ЦТ (2004). Документ експертног консензуса о блокаторима β-адренергичких рецептора: Радна група за бета блокаторе Европског кардиолошког друштва. Европски часопис за срце, 25 (15), 1341-1362.
   8. Цаувин, Ц., Лоутзенхисер, Р., & Бреемен, ЦВ (1983). Механизми вазодилатације изазваних антагонистом калцијума. Годишњи преглед фармакологије и токсикологије, 23 (1), 373-396.
   9. Јоинер, МЈ, и Диетз, НМ (1997). Душиков оксид и вазодилатација у људским удовима. Часопис за примењену физиологију, 83 (6), 1785-1796.
   10. Вару, ВН, Хогг, МЕ и Киббе, МР (2010). Критична исхемија удова. Часопис за васкуларну хирургију, 51 (1), 230-241.
   11. Хирата, И., Хаиакава, Х., Сузуки, И., Сузуки, Е., Икеноуцхи, Х., Кохмото, О., … и Матсуо, Х. (1995). Механизми вазодилатације изазване адреномедуллином у бубрегу штакора. Хипертензија, 25 (4), 790-795.
   12. Цхаркоудиан, Н. (2003, мај). Проток коже кроз терморегулацију одраслих људи: како делује, када то не чини и зашто. У Зборнику клинике Маио (вол. 78, бр. 5, стр. 603-612). Елсевиер.
   13. Ватнер, СФ, Патрицк, ТА, Хиггинс, ЦБ, и Франклин, ДЕАН (1974). Регионално крвожилно прилагођавање исхране и пробаве код свесних, неспутаних примата. Часопис за примењену физиологију, 36 (5), 524-529.
   14. Сомјен, Г., Флетцхер, ДР, Схулкес, А., & Харди, КЈ (1988). Утицај вазоактивног цревног полипептида на системску и сплахничну хемодинамику: улога у вазодилатацији након мезентеријске исхемије. Дигестион, 40 (3), 133-143.
   15. Адамс, МА, Бантинг, ЈД, Маурице, ДХ, Моралес, А., и Хеатон, ЈПВ (1997). Васкуларни механизми контроле у ​​ерекцији пениса: филогенија и неизбежност вишеструких и преклапајућих система. Међународни часопис за истраживање импотенције, 9 (2), 85.
   16. Шта је периферна вазодилатација? Преузето са куора.цом.