Каскада коагулација је скуп узастопних ензимске реакције расутих у процесу затварања и зацељивање ране производе у зидовима крвних судова. Они могу произвести значајне губитке крви који угрожавају интегритет тела.
Смањење васкуларних рана и заустављање крварења интегрисани су у глобални процес који се зове хемостаза. Ово започиње скупом реакција усмерених на стварање тромбоцитног чепа или „белог тромба“ који брзо прекрива рану и омета проток крви.
Каскада коагулације ин виво (Извор: Др Грахам Беардс преко Викимедиа Цоммонс)
Овај почетни процес назива се примарна хемостаза, али конзистенција и стабилност чепа који се формира готово одмах морају бити побољшани депозитима фибрина и производњом „црвеног тромба“, који настају управо из каскаде коагулације, који потиче од затим да формира такозвану секундарну хемостазу.
Процес коагулације одвија се у низу узастопних фаза узастопне активације ензимских фактора који су у неактивном облику. У почетном кораку активира се фактор који касније, са осталим елементима, постаје активирајући комплекс за други фактор и тако даље.
Фактори коагулације
Фактори коагулације се називају супстанце које су углавном присутне у крвној плазми или се појављују током процеса и учествују у некој фази тог процеса. То су обично ензими у свом неактивном облику.
Факторима се дају њихова властита имена, која су често повезана са функцијом коју обављају у каскади, али су такође, у свом неактивном облику означени генеричким називом "фактор", праћеним римским бројем који га идентификује и који може ићи од И до КСИИИ (Иа до КСИИИа, у случају активираних фактора).
Прва четири фактора су више названа по "правилним" именима него по "римској" номенклатури. Према томе, фактор И је фибриноген, ИИ је протромбин, ИИИ је тромбопластин или ткивни фактор, а ИВ је јонски калцијум.
Остали су фактори познатији по римском броју (В, ВИ не постоји, ВИИ, ВИИИ, ИКС, Кс, КСИ, КСИИ и КСИИИ). Поред споменутих, требали бисмо укључити и кининоген високе молекуларне масе (ХМВ), прекалликреин, калликреин и фосфолипиде тромбоцита, фактори за које не постоји "римска" идентификација.
Фазе коагулације
Каскада коагулације се изводи у три узастопне фазе, укључујући: фазу активације, фазу коагулације и повлачење угрушка.
Фаза активације
Ово укључује скуп корака који се завршавају формирањем протромбинског активацијског комплекса (Кса, Ва, Ца ++ и фосфолипиди). Конверзија фактора Кс у активирани фактор Кс (Кса, протеолитички ензим који претвара протромбин у тромбин) је критични корак овде.
Активација фактора Кс може се догодити на два различита начина: један се зове спољни пут, а други унутрашњи пут, у зависности да ли крв напушта посуду и долази у контакт са екстраваскуларним ткивом или да ли се процес активира у жили без крви извући.
У спољном путу или вањском систему активације крв напушта посуду и долази у контакт са ткивом чије повређене ћелије ослобађају тромбопластин или ткивни фактор (ФТ или ИИИ) који, када се придруже фактору ВИИ, активирају га и заједно са њим чине Ца ++ и фосфолипиди ткива или тромбоцита, комплекс активације фактора Кс.
У унутрашњем путу или унутрашњем систему, када фактор КСИИ контактира негативно наелектрисане површине попут колагена у васкуларној стијенци или стакла, ако је крв у епрувети, он се активира и прелази у фактор КСИИа, за који Калликреин и ХМВ кининоген сарађују.
Вањски и интринзични пут процеса коагулације (Извор: Др Грахам Беардс преко Викимедиа Цоммонса)
Фактор КСИИа протеолитички активира фактор КСИ који постаје фактор КСИа и који заузврат активира фактор ИКС. Фактор ИКСа заједно са фактором ВИИИа, Ца ++ и фосфолипидима тромбоцита чине комплекс активације фактора Кс.
Очигледно је да крајњи резултат оба пута активације представља формирање комплекса који, иако је за сваки случај различит (ФТ, ВИИа, Ца ++ и фосфолипиди за спољашњи пут и ИКСа, ВИИИа, Ца ++ и фосфолипиди за унутрашњи пут), испуњава иста функција претварања фактора Кс у активирани фактор Кс.
Фаза активације се стога завршава конформацијом комплекса Кса, Ва, Ца ++ и фосфолипида, који је познат као комплекс протромбинског активатора.
Фаза коагулације
Ово започиње када протромбински активаторски комплекс претвара протромбин у тромбин, протеолитички ензим, чија је функција распадање фибриногена у плазми и ослобађање мономера из њега фибрина који ће касније формирати полимере наведеног пептида.
У почетку се полимери фибрина спајају нековалентним електростатским везама и формирају нестабилну и не добро консолидовану мрежу, али произведени тромбин активира фактор КСИИИ и овај КСИИИа подстиче стварање ковалентних веза које стабилизују мрежу и учврстити угрушак.
У почетку се згрушавање дешава релативно споро, али произведени тромбин делује као механизам позитивне повратне спреге, убрзавајући активирање фактора В, ВИИИ и КСИ, са којима каскада интринзичног пута напредује брже, чак и без учешћа. фактор КСИИ.
То значи да чак и када се каскада коагулације покрене активацијом спољног пута, тромбин такође завршава регрутовањем за интринзични механизам активирањем фактора КСИ у одсуству фактора КСИИа.
Фаза увлачења угрушка
Процес коагулације одвија се углавном на тромбоцитном чепу. Поред тога, тромбоцити који се везују за фибрин заробљени су током формирања фибрин мреже. Тромбоцити имају контрактилни апарат који када се активира приближава и ближи контакт између влакана фибрина.
Увлачење угрушка је као "стискање" процеса који избацује течност, али генерално заробљава крвне ћелије, посебно црвена крвна зрнца или црвена крвна зрнца, у мрежи, дајући тромбу боју из које потиче назив "црвени тромб".
Течност која се избацује више није плазма, јер јој недостају фибриноген и остали фактори коагулације који су потрошени током процеса. Уместо тога, назива се серумом.
Референце
- Бауер Ц и Валзог Б: Блут: еин Флуссигес Органсистем, у: Пхисиологие, 6. изд; Р Клинке и др. (Ур.). Стуттгарт, Георг Тхиеме Верлаг, 2010.
- Ганонг ВФ: Циркулирајуће телесне течности, у: Преглед медицинске физиологије, 25. изд. Нев Иорк, МцГрав-Хилл Едуцатион, 2016.
- Гуитон АЦ, Халл ЈЕ: Хемостаза и згрушавање крви, у: Уџбеник медицинске физиологије, 13. изд., АЦ Гуитон, ЈЕ Халл (ур.). Пхиладелпхиа, Елсевиер Инц., 2016.
- Јелкман В: Блут, у: Пхисиологие дес Менсцхен мит Патхопхисиологие, 31. изд., РФ Сцхмидт и др. (Ур.). Хеиделберг, Спрингер Медизин Верлаг, 2010.
- Приес АР, Венгер РХ и ЗакрЗевицз А: Блут, у: Пхисиологие, 4. изд; П Деетјен и др. (Ур.). Мунцхен, Елсевиер ГмбХ, Урбан & Фисцхер, 2005.